[第15章 糖尿病的中醫研究進展
]
自2000年以來，中醫藥防治糖尿病的研究又有了少進展，主要為以中藥提取物或單體進行細胞水平或分子水平的研究。不但國內有這類工作，國際上也有，而且科學性更強，得到了國際上的好評。這些中藥主要是補氣藥、養陰補腎及清熱解毒藥。
第一節 補氣藥
一、 人參
人參為補氣藥之首，是古方中治療糖尿病的重要藥物，我國對此已有不少研究。加拿大、韓國和英國等國學者在2003年美國糖尿病學會年會上介紹了2型糖尿病加用韓國紅參或西洋參的相關研究，采用雙盲隨機對照方法，交叉用藥12周，中間有8周洗脫期。結果表明西洋參能降低糖化血紅蛋白0.5%，對照組可降低0.1%，紅參能提高胰島素敏感性。紅參用於正常人口服葡萄糖耐量試驗，也能降低餐後血糖。此前，國外也進行過人參果的研究。因人參的品種、用藥部位（根莖、須、葉、果等）、提取方法及成分均不同，因而作用也可能不同，尤其是目前市場上的人參其有效成分可以相差很大。因此2003年ADA主席Kaufman雖對人參有助於糖尿病治療予以積極評價，認為將來很可能普遍應用，但也指出，目前人參作為藥品尚未規範化，尚不能廣泛應用。上海瑞金醫院做了人參主要皂苷Rβ1對3T3 L1脂肪細胞分化作用的研究，是近年國內較好的相關研究。結果證明人參皂苷Rβ1可增加PPARγ2與C/EΒPα的基因表達及其mRNA和蛋白，明顯促進脂肪細胞分化，使基礎和胰島素刺激的葡萄糖轉運增加，同時葡萄糖轉運蛋白 4表達亦增加。這至少部分闡明了人參皂苷抗糖尿病及其對胰島素的增敏作用。
二、 甘草
甘草是常用補氣藥，乙醇、乙酰乙酯及丙酮的甘草提取物用gAL 4 PPARγ嵌合體測定，可發現有PPARγ配體結合活性。甘草中有此活性的化合物為某些類黃酮，計有glycycoumarin（甘草豆素）、glycyrin（甘草靈）、dehydroglyasperinC及dehydroglyasperinD。其醇提物對糖尿病KK Ay小鼠可降血糖；對高脂飼料肥胖C57ΒL小鼠可減少腹內脂肪組織重量；對自發高血壓大鼠可降低血壓。因此，甘草醇提物更適用於治療代謝綜合征，其水提物並無此作用。
三、 黃芪
黃芪是很重要的補氣藥。我們於1998年曾證明它能減輕腫瘤壞死因子 α使動物產生的胰島素抵抗。其成分黃芪多糖能使2型糖尿病動物模型的血糖逐步降低，減輕胰島素抵抗。研究表明APS可促進3T3 L1脂肪細胞的葡萄糖攝取及細胞分化，增加其PPARγ mRNA的表達，作用與羅格列酮類似，但與小檗堿不同。APS可預防NOD小鼠1型糖尿病，有人曾用芯片技術探討其可能的分子機製。在APS組中5.47%（63/1 152）的檢測基因表達有明顯差異，上調基因28條，下調基因35條，其中17條與免疫有關。認為APS可能糾正Th1和Th2型細胞和（或）細胞因子的免疫失衡狀態，抑製胰島細胞的凋亡，減輕氧自由基對B細胞的毒性作用。
第二節 清熱解毒藥
近年對2型糖尿病發病機製的研究認為慢性炎症起重要作用，與中醫用清熱解毒藥來防治糖尿病不謀而合。
一、 小檗堿
小檗堿亦稱黃連素，在臨床上用於治療2型糖尿病已有多年，但其降糖作用較弱，且常有便秘等不良反應，因而應用較少。近年國內外對小檗堿能增加胰島素敏感性方麵的研究較多，國內主要有上海瑞金醫院所做的相關研究，包括動物實驗與臨床研究。實驗研究方麵，如通過給實驗大鼠腹腔注射胰島素，證明小檗堿能增加胰島素敏感性，降低血清遊離脂肪酸及高脂大鼠的血糖，但對嚴重高血糖則無降糖作用。以後進一步用Hepg2細胞證實其降糖作用類似於二甲雙胍，與曲格列酮不同。另有研究證實小檗堿能顯著增加3T3 L1脂肪細胞的葡萄糖轉運和消耗，明顯降低c Cβ1相關蛋白mRNA表達，但未能增強蛋白激酶Β活性，因此其可能並非通過已知的胰島素信號轉導途徑發揮功效。此外，還研究了小檗堿對脂肪細胞瘦素和抵抗素基因表達的影響，表明小檗堿能使此2種基因表達均減少，脂肪細胞瘦素分泌減少了44%。臨床運用隨機、雙盲、安慰劑對照的方法治療2型糖尿病合並血脂紊亂者116例。小檗堿0.5g，2/d。其中48例於治療前後2次進行正糖高胰島素鉗夾試驗。研究表明小檗堿降血脂及降體質指數的作用較安慰劑明顯；小檗堿與安慰劑在改善胰島素抵抗的體內穩定狀態模式評估及鉗夾測的葡萄糖代謝清除率值方麵，前者P值為0.062，後者為0.063，很可能更長期用藥或擴大病例數後的效果會更明顯。