第三章 生殖係統常見疾病與防治
第一節 男性生殖係統疾病與防治
一、睾丸及附睾先天性異常
1睾丸發育異常
睾丸發育異常主要是指數量及大小的異常，前者如無睾及多睾，一般較為罕見；後者是指睾丸先天性的過大或過小，常見者有下述二種。
(1)睾丸發育不全
在性幼稚型或垂體功能減退等症時，兩側睾丸發育不全，生精小管中的生精細胞分化發育受抑製，間質細胞減少，睾丸體積縮小，變軟，組織萎縮。睾丸下降受阻後，該未降的睾丸大都因局部溫度和壓力影響而萎縮，而且未降睾丸在腹後壁或腹膜鞘突內存在時期愈久，發育不良的現象愈顯著。此外，在幼兒期，睾丸也可因外傷、炎症而萎縮，如果此現象僅發生在單側，則對側睾丸有代償性增生。
(2)睾丸增生
若一側睾丸先天性缺乏，或因某種疾病被破壞或手術切除，對側睾丸則有代償性增生。檢查時可見該側睾丸較正常為大，此係正常性增生所致，無臨床意義。
2睾丸位置異常
睾丸位置異常是指胎兒期睾丸下降過程中出現的位置偏離、顛倒、異位或停滯等先天性異常。
(1)隱睾
①胚胎發生係胚胎晚期睾丸下降受抑製所致。正常情況下，睾丸下降始於胚胎第七個月。在開始下降之前，睾丸和睾丸引帶以及腹股溝管都增大，血管增加，精索血管延長並且曲張，睾丸的活動度也增加。這些形態學上的變化，說明睾丸下降是睾丸發育至某一時期的表現。在胚胎第三月，腹膜鞘突在睾丸尾側端首先進入腹股溝。胎兒成長時，睾丸自腹膜後下降，經腹股溝管，最後在第九個月沿腹膜鞘突進入陰囊。出生時，腹膜鞘突近端閉鎖，但遠端仍維持囊狀，形成睾丸鞘膜腔。
②隱睾的分類睾丸未能按正常發育過程從腰部腹膜後下降至陰囊底部，而停留在正常下降路線的任何部位，則形成隱睾症(又名睾丸未降)。不正常下降睾丸的位置可歸納為以下幾類：a腹腔內；b腹股溝管內；c陰囊上部，睾丸在外環以上，未能進入陰囊；d異位睾丸，在恥骨聯合上部、股三角區或會陰部；e回縮睾丸，睾丸曾進入陰囊，但因提睾肌的作用而回縮至腹股溝管內、外環處腹外斜肌表麵。
③臨床表現新生兒的陰囊相對比任何年齡期大，正常情況下呈鬆弛懸垂狀，但隱睾患兒的陰囊明顯發育不良。若為單側隱睾，顯示陰囊明顯不對稱，患側陰囊空虛。新生兒陰囊內的睾丸很容易清楚捫及。若陰囊內未捫及睾丸，恥骨棘旁及腹股溝也無睾丸時，說明睾丸可能位於腹膜後或腹腔內，此類情況多屬完全性睾丸未降。若睾丸已通過外環，則可在恥骨棘旁捫及。用手指輕壓下腹壁，從睾丸上緣向陰囊推動，如未能使睾丸進入陰囊，則為不完全性睾丸未降。必須注意的是，對新生兒睾丸的檢查，必須操作輕柔，以免引起睾丸擠壓傷。另外，冬季檢查時，陰囊受寒冷刺激而緊縮，睾丸在提睾肌的作用下向上回縮，增加檢查隱睾的困難，故冷天檢查時，必須消除冷刺激才能得到正確結果。
雙側隱睾占隱睾症的10～20%，單側隱睾以右側多見。對單側隱睾，若對側無病變，則仍可能有生育能力。對雙側隱睾，如睾丸間質細胞破壞嚴重，則可能有過分肥胖和伴隨生殖器發育不良的生殖腺功能遲鈍現象。位置不正常的睾丸，尤其是位於腹膜後者，發生腫瘤的機會為正常位置睾丸的40倍。據統計，約8～15%的睾丸腫瘤發生於隱睾。
④診斷隱睾的診斷主要根據睾丸從未進入陰囊、陰囊發育不良和陰囊中無睾丸，通過詳細的檢查，區別不正常下降睾丸所在的位置，從而對治療和評價預後提供幫助。腹股溝管內、陰囊上部隱睾和睾丸回縮的診斷較容易，腹腔內隱睾必須經B超或精索內靜脈造影，多數患者須經手術探查才能作出診斷。
⑤治療雙側隱睾的治療目的是避免生育功能喪失，單側隱睾則是使生育能力有更大的保證。隱睾病兒急需治療也有心理狀態的考慮。單側或雙側隱睾治療的另一種意義是預防睾丸癌的發生。
隱睾的治療包括內分泌治療和手術治療兩種。
a內分泌治療：無論是單側或雙側隱睾，出於對日後生育、惡變等問題的考慮，目前都主張早期治療。內分泌治療主要應用兩種治療藥物，即hCG和GnRH。hCG可刺激間質細胞，使血漿睾酮增高，促進睾丸下降。GnRH可矯正隱睾患兒下丘腦分泌GnRH不正常而導致LH基礎值低下的缺陷。hCG的最低用量是1萬U，超出1.5萬U將有副作用。GnRH的用法是噴鼻，3次/d，每次400ug，4周為1療程。文獻報告，應用hCG的睾丸下降率為14～50%，應用GnRH的睾丸下降率為13～70%，為提高療效，有人提出小兒10月齡時就應采用GnRh噴鼻4周，如不成功，每周用hCG1500U，共3周，成功率可達73%，但6個月後複發率10%。對複發者，可再用GnRH4周。如內分泌治療無效，應於2周歲前手術。
b手術治療：近幾年來，經研究證實，2歲以後隱睾發生明顯的病理變化，因此大多數學者主張隱睾宜在2歲以前實施手術。手術方法主要是睾丸下降固定術，一般預後較好。如果高位隱睾(腹膜後)，由於精索過短，通過遊離睾丸仍不能將睾丸置入陰囊者，則行睾丸自體移植術，國內外學者采用此種方法取得了較滿意的效果。
(2)異位睾丸
睾丸離開正常徑路下降，位置有下述幾種類型：
①間織睾睾丸走出腹股溝管皮下環後向上向外，停留在腹外斜肌腱膜的前麵，因源於發育反常，陰囊閉塞，睾丸不能進入所致。此病較為常見。
②股睾睾丸位於股三角內。
③陰莖睾睾丸位於陰莖根部。
④會陰睾睾丸引帶牽拉附著在會陰中線一側的坐骨棘附近。精索橫覆於腹股溝韌帶上。
⑤單側雙睾兩側睾丸通過同一腹股溝管，進入同一側陰囊。
異位睾丸的臨床意義和治療原則與隱睾相同。
3附睾與睾丸不連接
附睾與睾丸不連接是指先天性的中腎管及中腎小管末端與睾丸未發生組織連接而言，此症常與睾丸未降並發。這類異常表現有下述五種：
①無睾丸，但附睾和輸精管均進入陰囊；
②睾丸雖未下降但仍存在，而附睾則進入陰囊；
③隻有輸精管在陰囊內；
④睾丸和附睾均在陰囊內，但被過長的睾丸係膜所隔開；
⑤睾丸未降，若位於腹部和腹股溝部時，常因睾丸係膜過長而將睾丸與附睾分離。
二、輸精管先天性異常
1輸精管缺如
腎髒缺如時，同側輸精管偶亦缺如。輸精管缺如不一定意味著睾丸缺如，因為兩者胚胎來源各異。睾丸自生殖脊發生，而附睾、輸精管、精囊腺和射精管則自中腎管發生。輸精管缺如時，當然生殖能力亦喪失。
2重複輸精管
重複輸精管較罕見。患者身體健康，性功能正常，臨床上無症狀。重複輸精管者往往在絕育術後發生再孕，隻是在追述再孕原因時方被發現。因此，在男性絕育術中，必須仔細檢查，若有重複輸精管，應分別給予結紮。
三、附性腺先天性異常
1精囊腺先天性異常
(1)無精囊腺
精囊腺的大小及形狀往往變異很大，例如兩側大小不一、發育不全或缺如。常伴有生殖係其他反常。成年後不能生育，但幼年時鮮有臨床症狀。
(2)精囊腺先天性囊腫
因囊腫壓迫尿道或膀胱外口，引起排尿困難及尿路梗阻症狀，需行囊腫切除術。
2前列腺先天性異常
胚胎期副中腎管尾側端，在男性僅在尿道精阜處留下一個淺窩稱前列腺囊，若此囊過分擴大，則形成先天性前列腺囊腫或憩室，有時前列腺上皮亦可在胎兒期過度增生形成囊腫。憩室或囊腫為液體充滿時，可壓迫尿道，妨礙排尿，引起尿瀦留，同時也可導致性功能紊亂。治療可在B超下行囊憩室或囊腫穿刺治療。
四、外生殖器先天性異常
1陰莖先天性異常
(1)無陰莖
①胚胎發生無陰莖為生殖結節發育不全的結果。陰莖海綿體和尿道海綿體完全缺如，尿道位於會陰部或肛門內。此異常非常罕見，發生率約為200萬分之一。此症尿道完全缺如而膀胱無出口，且常伴有其他嚴重的先天性異常，故難以維持生命。
②治療有人主張，如患兒存活，應早期按女孩撫養，並進行成形手術，包括睾丸切除和尿道及陰道成形術。近年來，有較多陰莖再造成功的報道，對此症也可試行，以保持其男性。
(2)隱匿陰莖
由於陰莖發育不良，扁平台蹼狀，加之陰莖周圍的皮下脂肪較厚，所以發育不全的陰莖隱匿在皮下，易與無陰莖混淆。此種疾病較為少見。由於尿道卷曲，故可引起尿瀦留。若僅為單純性陰莖發育不全，可用適量的激素治療。如肥胖過度，應節食。如需行成形手術，至少到8歲以後為宜。
(3)重複陰莖
重複陰莖較陰莖其他異常多見。其畸形形成原因有四種可能：
①胚胎時期生殖結節一分為二且未能融合，因而形成雙陰莖。這種可能性最大。
②偶而出現的返祖現象，例如某些爬行類動物則為兩套生殖器。
③屬於典型的雙生殖器畸胎。
④類似於多指畸形的發育異常。
重複陰莖可為平行或一前一後。尿道亦重複，與共同的或重複膀胱相通。常並發生殖泌尿係其他嚴重的發育異常。若重複陰莖(尿道)與重複膀胱相通，可能不需治療。若其中一個陰莖有足夠的生理功能，可切除多餘的一個。
(4)包莖
包皮口狹小，緊包著陰莖頭，不能將包皮向上翻轉以顯露陰莖頭時稱為包莖。包莖是最常見的一種外生殖器先天性異常。
①胚胎發生正常情況下，包皮過長可見於每一個新生兒和嬰兒。小兒出生時，包皮與陰莖頭間都有粘連。出生數月後，粘連逐漸被吸收，包皮在陰莖頭分離，變得可以活動並向後退縮。小兒出生2年後，由於陰莖與陰莖頭的生長以及陰莖的勃起，包皮遂自行向後退縮，露出陰莖頭。絕大多數小兒，這種包皮過長均能自行消失，因此嬰幼兒包皮過長所形成的包莖不能認為是病理現象。但有些小兒包皮口非常細小，包皮不能向後退縮，妨礙陰莖頭甚至整個陰莖的發育，有的包皮口似針尖大小，排尿困難，產生逆行壓力，以致造成上尿路器官嚴重損傷，這類包莖則屬於先天性異常。至於某些繼發於陰莖頭和包皮的損傷或炎症所形成的包莖，則屬於後天性包莖。後者由於長期屢發陰莖包皮炎，包皮口形成疤痕性攣縮，失去彈性和擴張能力。因此包皮不能向上退縮，並常伴尿道口狹窄等現象。這種苞莖是不會自愈的。
②臨床症狀不論是先天性或後天性包莖，其共同症狀都表現為排尿時尿流緩慢，包皮膨起。更嚴重者，排尿時小兒用勁哭鬧不安。長期排尿困難可引起脫肛等並發症。尿積留在包皮囊內，不斷分解出刺激性物質，經常刺激包皮和陰莖頭，促使其產生分泌物，形成許多皮垢，導致包皮和陰莖頭潰瘍及結石的形成。積聚的包皮垢呈乳白色豆腐渣樣，可以從細小的包皮口排出，也可呈黃色大小塊狀，堆積於陰莖頭冠狀溝部。隔著包皮可以窺見略呈白色的小腫物，常被患兒家長誤認為腫瘤而急於診治。
③治療嬰幼兒時期的先天性包莖，可將包皮重複試行上翻，以便擴大包皮口，這種手法應輕柔，不可過急。當陰莖頭露出後，可清潔積聚的包皮垢，並塗液體石臘使之潤滑，然後將包皮複原，否則會造成嵌頓包莖。如果這種早期治療未曾進行或進行得不徹底，則須做包皮環切術。後天性包莖的包莖口呈纖維性狹窄環，必須做包皮環切術。
2尿道先天性異常
(1)尿道上裂
①胚胎發生尿道上裂表現為尿道背側部分或全部缺損。常與膀胱外翻並發。在胚胎第8周，泌尿生殖係統發育分化時，若膀胱腹側麵伴隨腹壁開裂，則生殖結節始基的背側麵亦同時受累，同時尿生殖竇末端與尿道溝聯接的位置亦移位，使以後形成的男性尿道轉位於陰莖背側，結果遂形成尿道上裂。尿道上裂時，尿道溝亦不能相互愈合。
②臨床症狀尿道上裂可分為陰莖頭型、陰莖體型和完全型3種。
a陰莖頭型：最為少見，該型尿道口位於陰莖頭背側或冠狀溝，陰莖體短小，陰莖頭呈扁平狀，從尿道口至陰莖頭的尖部有一淺溝，包皮在背側分裂。
b陰莖體型：尿道口位於陰莖體根部的背側，從尿道口至陰莖頭的尖部有一溝為粘膜所覆蓋，在粘膜上亦可見尿道腺及尿道旁腺，陰莖較短小，包皮懸垂於陰莖的腹側。
c完全型：尿道口在膀胱頸呈漏鬥狀，膀胱括約肌完全喪失功能，並伴有不同程度的膀胱外翻和恥骨分離，陰莖短小，上翹，陰莖頭呈扁平狀，包皮懸垂於陰莖腹側。
③治療尿道上裂外科治療的目的是重建尿道和控製排尿功能。根據不同的類型可選擇不同的手術方法：
a陰莖頭型：因尿道及陰莖畸形輕，且能控製排尿，可不做手術或隻做陰莖頭成形術。
b陰莖體型：一般采用Yong手術重建尿道，並切斷陰莖恥骨韌帶，切除陰莖體上索帶組織，使陰莖伸直並延長，效果較滿意。
c完全型：一般主張Yong-Dees手術，重建膀胱頸並延長後尿道，可有效地控製尿失禁。近年有人主張對陰莖海綿體側白膜作橢圓形橫形切口，縱形縫合，以使陰莖伸直，並主張部分遊離附著在恥骨支上的陰莖海綿體胸，於陰莖恥骨角皮膚作到“V”形切口“Y”形縫合，可得到良好的整形。
若手術仍不能控製排尿，則考慮尿流改道術，如回腸膀胱術或直腸膀胱術，但這類手術應慎重選擇。
(2)尿道下裂
①胚胎發生尿道下裂是泌尿係統中比較常見的男性先天性畸形，可發生於男、女兩性，但女性極為少見。在胚胎期第8周，尿道溝兩側的尿道褶漸從基部向遊離端閉合，最後形成男性的尿道海綿體。如發育過程中有障礙，則尿道溝的閉合受阻，因而出現尿道下裂畸形。同時由於尿道褶未能在中線閉合，所以該處的海綿體乃變成纖維帶。再者，如畸形嚴重，前列腺囊同時變深變大，加之睾丸未下降，結果遂形成男性假兩性畸形。
②臨床症狀根據尿道外口所在的不同部位，將尿道下裂分為4種類型。
a陰莖頭型：最常見，尿道外口位於包皮係帶部，係帶本身常缺如。陰莖頭向腹側彎曲，腹側無包皮，背側被頭巾樣的包皮覆蓋，正常尿道口部位亦成小淺溝。如尿道口狹窄，則排尿困難，或排尿時尿流方向不正常。
b陰莖型：尿道口位於陰莖腹麵，且陰莖不同程度的向腹側彎曲。尿道口愈靠近陰莖頭，則陰莖彎曲愈輕微，若用手提高陰莖，能站立排尿並能控製尿流方向。尿道口愈靠近陰囊，則陰莖向腹側彎曲愈嚴重，尤其勃起時更為明顯，直立排尿時會濺濕衣褲，成年後性交困難。較多見的是尿道口位於陰莖中部腹側麵，包皮也隻蓋住陰莖頭的背麵。
c陰莖陰囊型：尿道口位於陰莖根部與陰囊交界處，陰莖發育不良並向腹側嚴重彎曲。纖維性變的尿道海綿體，形成一根粗硬的纖維帶，從係帶部伸向陰莖腳部。陰囊常未並合，若同時並發隱睾，頗似女性的陰唇。小兒排尿時尿流呈扇形射出。由於直立排尿濺濕衣褲，所以隻能蹲下排尿。成年後不能性交。
d會陰型：尿道口位於會陰部，陰莖高度彎曲，陰莖短小，發育不全的陰莖被頭巾樣包皮和分裂的陰囊所遮蓋，生殖器酷似女性。如合並隱睾，則成典型的男性假兩性畸形。會陰型尿道下裂常合並肛門及直腸畸形。
③治療治療的目的是使外生殖器盡量接近正常並能控製尿流，使患兒成年後有生殖能力。對不同類型畸形，應考慮采用相應的治療措施。
a陰莖頭型：如陰莖不彎曲，僅為尿道口狹窄及排尿困難，則隻做尿道口切開術。若伴有陰莖彎曲，則應行尿道延長術或尿道成形術。
b陰莖型：尿道口位於陰莖腹側靠陰莖頭伴輕度陰莖下彎者，可行一期陰莖背側白膜緊縮術矯正下彎，同時作改良式Denis-Brown(皮條埋藏法)尿道成形術，將尿道口移至冠狀溝水平。
c陰莖型伴中度陰莖下彎及陰莖陰囊型和會陰型：手術分兩期進行，第一期矯正陰莖下彎，第二期行尿道成形術。一二期之間應相隔3～6個月。對於陰莖發育不良者，行一期手術後，可試用1～2療程絨毛膜促性腺激素治療。近幾年來，對於陰莖型伴中度或嚴重陰莖下彎以及陰莖陰囊型，許多學者采用陰囊縱膈帶蒂皮管一期尿道成形術，取得較好的發展，並減少了患者多次手術的痛苦。
五、兩性畸形
胚胎的性別在受精時已確定，但其分化發育需要較長時間，至於完全成熟，則一直延續到青春期。
1正常男生殖係統的發生
(1)生殖腺的分化
在胚胎6～7周前，人胚生殖係統的發育尚無法從形態上區分男女，故屬於中性階段。到8～9周後才逐漸出現兩性區別。睾丸原基最初位於腹後壁兩側的生殖腺脊，由原始橫隔直至盆部呈兩條長脊，以後胚胎迅速增長以及睾丸原基相對縮短並下降。第10周時，睾丸已接近橢圓形並降至骨盆緣，直到4～6個月時，睾丸仍停留在腹股溝管內口，大約到8～9月，睾丸始逐漸通過腹股溝進入陰囊。
(2)生殖道的分化
人胚最初具有兩對原始生殖管道，即中腎管及副中腎管。當胚胎向性分化時，副中腎管(又名中腎旁管或Miiller管)逐漸退化，僅保留其遠側殘端，遺留在尿道前列腺部的陰阜處，形成前列腺囊。而中腎管(又稱Wolf管)及中腎小管則高度分化，分別發育成輸精管、附睾管和輸出小管。
2兩性畸形的類型
原始的生殖腺、生殖管道及外生殖器，如未按正常途徑分化，使胎兒出現形態結構上無法分辨男女性別的先天性異常，則稱為兩性畸形。依照胎兒的染色體組型，一般將兩性畸形分真假兩大類，後者又分為兩型。
(1)真兩性畸形
此類患者體內有卵巢及睾丸兩種組織，個體表現及外生殖器亦難分男女性別。有人將真兩性畸形分為下述3型：
①雙側型即卵睾型。患者兩側均有卵巢和睾丸，病人共有4個性腺或兩側各有一個既含有睾丸組織也含有卵巢組織的混合體。大多數是睾丸和卵巢尾對尾地連接在一起，稱為“卵睾”。
②對側型即一側卵巢，而另一側睾丸。
③單側型一側為卵巢和睾丸，而另一側僅有卵巢或睾丸，此型最多見。性腺可位於腹腔內，但也可以位於腹股溝或陰囊(大陰唇內，外生殖器形態模棱兩可，亦有少數接近女性型，常有發育不全的子宮和陰道。真兩性畸形的性染色質可為陰性或陽性。性染色質陽性者，性染色體組型為XX/XXY、XY/XXY、XX/XY嵌合型；性染色質陰性者，性染色體組型為XX/XO或XY/XO嵌合型。
(2)男性假兩性畸形
男性假兩性畸形是指患者性染色體為46，XY，性腺隻有睾丸，而其內或外生殖器則發育不正常。主要有3種情況。
①性腺為睾丸，外生殖器完全為男性，性染色體為XY，性染色質為陰性，內生殖器有發育幼稚的子宮和輸卵管。約50%為隱睾，且睾丸常位於腹股溝疝囊內。第二性征為男性，表現型亦為男性。形成這種畸形的原因是胎睾能分泌睾酮，所以能促進男性生殖器發育，且能正常結婚和生育，但是胎兒睾丸的支持細胞不能產生抑製副中腎管發育的“抗Müller管激素”，或其產量不足，致使副中腎管尚能發育並在男性體內衍變為不完整的子宮與輸卵管結構。
②外生殖器模棱兩可，其內生殖器為男性，一般無女性生殖器存在。青春期有或無乳房增大，無月經，根據外生殖器的不同表現型，有的作男性嬰兒，有的作女性嬰兒撫養。形成這種畸形的原因是由於胎睾雄激素生物合成缺陷、靶細胞雄激素受體缺陷或其他因素，致使外生殖器不能完全男性化。
③外生殖器完全為女性，患者有睾丸，但常常位於腹股溝或生殖隆突(陰囊陰唇突兩個)內，有時也可在腹腔內。性染色體為XY，染色體組型為46，XY，性染色質為陰性，但外生殖器似女性，不過陰道短淺盲閉，無子宮頸，剖腹探查無子宮和輸卵管。表現型亦為女性，乳房發育，原發性閉經，腋窩和恥骨上無毛。這種畸形中，雖然胎睾能分泌正常的雄激素，但由於靶細胞雄激素受體缺乏，使器官組織對雄激素不敏感，也就是終末器官細胞對睾丸酮完全不起作用，所以男性器管不能發育。
(3)女性假兩性畸形
患者染色體組型為46XX，性染色質為陽性，並有卵巢。畸形主要位於外生殖器，表現為不同程度的男性化。可分下列各型：
①先天性腎上腺皮質增生型是一種常染色體隱性遺傳病，由於腎上腺皮質激素合成中酶的缺陷，使腎上腺皮質激素，尤其是氫化可的鬆合成不足，而腎上腺皮質雄酮則合成過多。在氫化可的鬆分泌過低的情況下，對垂體前葉的負反饋機製相應減弱，因而ACTH分泌相應過多，促使腎上腺皮質增生。這樣腎上腺雄酮分泌更多，引起器官發育異常。
a單純男性化型：此型最多見，由於21-羥化酶的缺乏，雄激素分泌過多所引起的女性外生殖器男性化，其形態係陰蒂肥大，尿中17-酮和孕三酮均有增高，17羥則偏低。多數患者能維持水電解質平衡。
b男性化合並高血壓型：由於11-β-羥化酶缺乏，引起去氧皮質酮增多，致鈉瀦留，血容量增加，因而出現高血壓。特點為外生殖器男性化與高血壓並存，無水鹽代謝失衡。
c男性化合並失鹽型：由於3β-羥類固醇脫氫酶的缺乏，醛固酮不足，發生嚴重失鹽，所增加的雄激素脫氫異雄酮是睾丸酮的前驅物質，雄性化作用較弱，因而類似女性患兒，隻有輕度外生殖器畸形，但往往於出生後幾天內因脫水而死亡。
②孕婦雄激素增多引起的女性假兩性畸形
a孕婦在妊娠早期接受雄激素注射(如甲基睾丸酮)或合成的助孕素治療，激素經胎盤送入胎兒體內，使女胎發生男性化，出生後遂成為女性假兩性畸形患兒。
b孕婦患卵巢門細胞腫瘤或腎上腺皮質腫瘤，出現雄激素分泌過多，使女胎男性化。但這種異常極為罕見。
六、尿道損傷
男性尿道既是排尿管道，也是生殖係統輸精管道的組成部分，其損傷較為常見。男性尿道以尿生殖膈為界，分為前尿道和後尿道兩段。前尿道包括陰莖部和球部，後尿道包括膜部、膜上部和前列腺部，其中以球部與膜上部為損傷多發部位。
尿道損傷可分為開放性及閉合性兩類。開放性損傷多見於槍彈、彈片及銳器刺傷。閉合性損傷又分為尿道內損傷和外來暴力損傷兩種。尿道內損傷由各種經尿道金屬器械檢查或尿道異物所引起，如尿道擴張、金屬導尿管、尿道鏡、膀胱鏡檢查等，損傷多發生在尿道膜部或狹窄部；外來暴力損傷如騎跨傷引起尿道球部破裂，骨盆骨折引起膜上尿道斷裂。
1前尿道損傷
(1)病因
男性前尿道損傷多發生在球部，騎跨傷是球部損傷的主要原因。因尿道球部固定在會陰部，當硬物從會陰部將尿道擠壓在恥骨弓之間時，引起尿道不同程度的損傷。此種損傷屬於外來暴力引起的閉合性損傷。
(2)病理
①前尿道損傷的類型。
a尿道挫傷：挫傷局部尿道粘膜水腫和出血。損傷愈合後一般不會發生尿道狹窄。
b尿道部分斷裂：尿道部分斷裂，部分仍保存其連續性，但尿道內腔與尿道周圍相通，有血、尿外滲，愈合後可引起尿道狹窄。
c尿道完全斷裂：尿道完全斷裂時，兩斷端退縮、分離、移位，失去連續性，斷端處形成較大的血腫或尿外滲。愈合後形成瘢痕，使尿道完全閉鎖。
(a)尿道挫傷；(b)尿道壁層裂傷；(c)尿道斷裂傷
②血、尿外滲前尿道損傷根據原因不同，會引起不同程度、不同範圍血液、尿液的外滲，形成血腫、水腫。尿道斷裂，若陰莖筋膜完整，血腫和尿外滲僅局限於陰莖，表現為陰莖淤血、腫脹。如果陰莖筋膜同時破裂，則血、尿外滲至會陰淺筋膜內，使陰莖、陰囊、會陰淤血腫脹，嚴重者可沿腹壁淺筋膜上延至兩側腹股溝和下腹部皮下組織內。
(a)正常陰莖、陰囊、筋膜解剖；(b)陰莖部尿道損傷尿外滲；(c)球部尿道損傷尿外滲
(a)1—腹壁淺筋膜深層；2—陰莖筋膜；3—尿生殖膈(三角韌帶)；4—會陰淺筋膜
(c)1—前腹壁淺筋膜；2—外滲尿液；3—陰莖筋膜；4—會陰淺筋膜
(3)臨床表現
外傷後局部疼痛，尿道流血；排尿困難或不能排尿，引起急性尿瀦留，膀胱區膨脹；有陰囊血腫和尿外滲；並發感染時則可出現高熱和全身中毒症狀。
(4)診斷
①病史及體驗病人有騎跨傷史；有典型的血腫、尿外滲分布，可以確定診斷。
②橡皮導尿管檢查無菌條件下，小心試插橡皮導尿管，能一次插入者可能為尿道挫傷或部分斷裂。但插管可加重已經損傷的尿道，不宜作為常規性檢查方法。
③X線檢查有條件者應進行X線尿道造影，造影劑外滲表示尿道破裂。尿道挫傷則無外滲現象。
(5)治療
若有嚴重出血，則應防治休克。早期應用抗生素預防感染。根據傷者的臨床表現和尿道造影結果，可作如下處理：
①病人能自行排尿，或僅有輕微尿道出血和疼痛，屬尿道挫傷，不需上導尿管和手術，隻用抗生素控製感染。
②不能自行排尿，試插導尿管，如能插入，可能是部分斷裂。保留導尿管10～14天，以後視排尿情況作尿道擴張。
③不能自行排尿，也插不進導尿管，或血腫較大，係尿道大部或全部斷裂，不要反複盲目試插，以造成假道或更嚴重的損傷。應盡快手術，修複尿道。對有急性尿瀦留者，如無手術條件，可作暫時性恥骨上膀胱造瘺。如會陰部無開放性創口，應盡量在24小時內手術修複。
前尿道斷裂的手術方式是經會陰部切開，清除血腫，修複或吻合尿道，引流外滲的血、尿。如吻合不滿意，可留置導尿管2～3周。一般都要做膀胱造瘺引流。
④並發症的處理
a血、尿外滲嚴重或合並感染者，應盡早行尿外滲部位多處切開引流，並作恥骨上膀胱造瘺，以後擇期修複或吻合尿道。
b晚期發生尿道狹窄者，可采用尿道鏡經尿道切開，或經會陰部切口，切除瘢痕組織，行尿道吻合術。
2後尿道損傷
(1)病因
尿道膜部穿過尿生殖膈，借周圍肌肉和筋膜(三角韌帶)固定於恥骨下支。發生骨盆骨折時，常造成後尿道斷裂。此屬外來暴力引起的閉合性損傷，是後尿道損傷的主要原因。經尿道內的各種金屬器械檢查，如尿道擴張、金屬導尿管、膀胱鏡檢查，因操作不當，用力過大，也常引起尿道膜部損傷，此即尿道內閉合性損傷，是後尿道損傷的原因之一。
(2)病理
後尿道斷裂時，前列腺尖端移位，骨折斷端和血管叢損傷，引起嚴重出血，在前列腺和膀胱周圍形成腹膜外大血腫和尿外滲。
(3)臨床表現
在骨盆擠壓傷或骨盆骨折病史，嚴重者合並有出血性休克症狀。不能排尿，尿道口無流血或僅有少量流血。下腹痛、壓痛、肌緊張，血、尿外滲時更為明顯。尿生殖膈破裂時，血、尿外滲還可蔓延至會陰部和陰囊。
(4)診斷
①病史及體檢骨盆骨折後病人出現不能排尿，發生急性尿瀦留時，即應考慮為尿道損傷。直腸指檢有時可觸到浮動的前列腺尖端，如指套上帶有血跡，應考慮為合並直腸損傷。
②X線檢查骨盆X線檢查可顯示骨盆骨折。從尿道口注入造影劑顯示外滲可進一步確定損傷的程度與部位。但若患者情況允許，可先行排泄性尿路造影，如見膀胱位置明顯抬高，造影劑外滲，則提示後尿道斷裂，勿需再作逆行尿道造影。
(5)治療
①全身治療骨盆骨折合並後尿道斷裂病人需平臥，常需輸血、輸液抗休克治療。應用抗生素預防感染。
②手術治療後尿道損傷最好行尿道吻合術，但早期施行此種手術常有困難，可采用後尿道牽引法，即尿道會師前列腺會陰牽引固定術或後尿道氣囊牽引術，使後尿道兩斷端接近，避免尿道瘢痕組織形成，防止後尿道狹窄。膀胱周圍引流，導尿管牽引留置2～3周，膀胱造瘺3～4周。拔除導尿管2～3天後開始作尿道探查，若排尿通暢，即可拔除膀胱造瘺管，以後視情況定期作尿道擴張，堅持半年以上。此外，近年來也有人主張早期隻作膀胱造瘺術，待3～6個月後再施行二期手術，治療尿道狹窄。
③並發症的處理後尿道損傷常並發後尿道狹窄，正確的手術處理及定期作尿道擴張術，是有效防治後尿道狹窄的重要措施。若已發生嚴重後尿道狹窄，不能擴張，則可行經尿道切開術或經會陰部切開術，切除瘢痕組織，行尿道端端吻合術。
後尿道損傷合並直腸瘺時，作暫時性結腸造瘺，同時作後尿道牽引法處理尿道損傷，待尿道愈合後3～6個月再行結腸造瘺閉合術。
3尿道狹窄
(1)病因
尿道狹窄可因損傷、炎症及先天性畸形造成。
損傷後引起尿道狹窄的主要原因如下：
①損傷未能及時施行尿道修補或吻合術，或者手術不成功而致瘢痕形成。
②尿道損傷後引起血、尿外參，或並發感染。
③尿道手術後效果不理想，未能適時或定期作尿道擴張。
(2)病理
①從病理上看，可以發生尿道狹窄、閉鎖、假道、瘺管、缺損。
②因排尿困難，排尿不暢，甚至不能排尿，有殘餘尿、充盈性尿失禁或尿瀦留。
③尿路感染：由排尿不暢並發感染，引起膀胱炎或腎盂腎炎。
④尿石形成：繼發尿道結石、膀胱結石等。
⑤男性不育：由於尿道狹窄，甚至閉鎖，精液不能射入陰道，或由於假道、瘺管，精液半途丟失，而影響生育功能。
⑥腎功能障礙：由於下尿路長期梗阻，雙腎積水，腎功能受損，甚至出現尿毒症的症狀，如食欲不振、惡心嘔吐、氮質血症等。
(3)診斷
①病史有尿道損傷史，或訴有騎跨傷史(球部狹窄)、骨盆骨折史(後尿道狹窄)、尿道手術史(如取石術等)。
②尿道觸診及直腸指診有尿道硬結，或前腺腺尖端移位。
③導尿管或尿道探子檢查可了解狹窄的部位與程度。
④尿道造影尿道X線造影，可了解狹窄的部位與程度，有無假道、尿道瘺。
⑤尿路平片及靜脈腎盂造影可了解尿路情況，有無梗阻或結石。
⑥腎功能測定有無尿毒症。
⑦尿流動力學測定若有下尿路梗阻，顯示排尿時間延長，最大尿流率降低(10ml/s以下)，以及殘餘尿量增加。
(4)治療
①軟化療法其作用主要是軟化瘢痕，分解粘連。方法有音頻電流療法、超聲波療法、糖皮質激素局部注射(如可的鬆)等，這些方法對輕型病人可起緩解作用，但對嚴重病人很難見效。
②尿道擴張術可在表麵麻醉下從F12號尿道探子開始，每周一次，以後視情況逐漸延長間隔時間，每次擴張時增加1～2號，能擴張至F20～24號即較為理想。
③尿道內切開術麻醉下，在尿道鏡直視下將輸尿管導管插過狹窄部，插入尿道切開刀，由遠向近端逐步作放射狀切開，置F16～20號導尿管1～3周。亦可采用液電方法灼通嚴重狹窄，這對於閉鎖的尿道，也有較好效果。
④尿道對端吻合術根據狹窄的部位，經會陰部切開，充分切除瘢痕組織，行尿道對端吻合術。此法效果好。
⑤複雜性後尿道狹窄手術後尿道狹窄多次手術，或狹窄、缺損段較長，常不能行對端吻合術，給手術造成困難。若在後尿道，可采用遠端尿道向膀胱頸套入法，亦可行陰囊或會陰部、股部帶蒂皮瓣尿道修補或成形術，手術可視病情分一期或二期完成。
七、陰莖損傷
陰莖從外至內為皮膚、會陰淺筋膜、陰莖筋膜等，包裹著兩個陰莖海綿體，一個尿道海綿體。三個海綿體內都有豐富的靜脈竇，一旦破裂，可引起大量出血。陰莖損傷常與尿道損傷並發。
1病因病理
(1)槍彈傷和刺傷多係戰傷，均為開放性損傷，常有汙染和感染。
(2)切割傷有部分切割傷和全部橫斷切割傷，傷口整齊，但出血多。
(3)咬傷偶有動物(如犬)咬傷，因口腔細菌多，傷口易感染。
(4)皮膚剝脫傷因外力擠壓、撕裂所致，陰莖皮膚剝脫，海綿體完整暴露。
(5)縮窄傷陰莖被環狀硬質圈套入(常在陰莖疲軟時套入)，遠端血循障礙，出現水腫及壞死。
(6)陰莖折斷傷陰莖勃起時因直接暴力導致海綿體肌折斷，出現大量皮下血腫，陰莖腫脹淤血。
(7)挫傷外力打擊陰莖，引起皮下組織或部分海綿體損傷，皮膚完整，皮下淤血、水腫。
2臨床表現與診斷
①有陰莖外傷史。
②陰莖疼痛。
③陰莖有外傷裂口、橫斷、缺損、出血、淤血、腫脹等。
④注意尿道損傷及其他部位的損傷。
3治療
(1)挫傷休息，止痛，陰莖抬高，早期冷敷，後期熱敷，促進血腫吸收。如出血、淤血、水腫嚴重或有感染時，應切開止血和引流，抗感染治療。
(2)裂傷、刺傷、橫斷傷行清創術，如受傷在8小時之內，可行一期縫合及全身治療，如注射抗生素防治感染，注射破傷風抗毒素、止痛及輸液等。
若陰莖與尿道一並截斷，可行尿道吻合及陰莖再植術，若能成活，則使排尿功能不受影響，但可致性功能障礙。
(3)剝脫傷8小時之內可行一期縫合，或行陰囊皮瓣轉移，以修複缺損創麵。
(4)縮窄傷若為金屬環套入，首先在近端作局麻，將水腫的陰莖逐步推出金屬環外，常可成功。有時需穿刺遠端抽血，減輕淤血後退出金屬環。如壞死，則清除壞死組織，換藥，控製感染。
八、睾丸損傷
1病因分類
(1)閉合性損傷多為直接外來暴力所致的挫傷、脫位(腹股溝部)、擠壓傷、精索扭轉及損傷。
(2)開放損傷槍彈傷、刺傷、撕裂傷。偶見有動物咬傷(如犬)。開放損傷均合並有陰囊損傷。
2病理
①睾丸水腫、出血或破裂。
②合並感染。
③睾丸萎縮，對側發生交感性睾丸病，影響精子的生成。如為雙側睾丸受損，則影響生育功能及性功能，若在青春前期受損，還會影響第二性征的發育。
3臨床表現及診斷
睾丸損傷後常有劇烈的疼痛，甚至出現疼痛性休克。局部腫脹、血腫，睾丸腫大，張力增高，壓痛明顯，陰囊皮膚淤血。合並感染時有發熱症狀。
4治療
①如有疼痛性休克，首先鎮痛及治療休克。
②閉合性損傷時，臥床休息，陰囊抬高，早期冷敷，二日後可熱敷。睾丸損傷的漏診或誤診，可並發睾丸萎縮。診斷難以確定時，應早期手術探查。如合並有大血腫或感染時，應作多處小切口引流、換藥，抗感染治療。
③開放性損傷：徹底清創、止血，早期可縫合、引流，盡量保留睾丸組織。晚期則行擴創換藥，二期縫合。
④精索扭轉：常有精索過長，一旦確診，立即手術，扭轉後4小時尚有保存睾丸的希望。手術將扭轉的睾丸複位，精索及睾丸均應加以固定。
⑤雙側睾丸損傷：兒童、青少年及成年人，若為雙側睾丸嚴重受損已切除者，欲需維持性功能、生育能力，可行同種睾丸移植術。我國已有成功的報導。
九、男性不育症
傳統觀念認為，婚後不育的原因是女方不孕，男方常借此責難女方，甚者成為家庭不和或不安定的因素之一。近代隨著生殖生理學和男科學認識的提高，已越來越關注不育的原因有男女雙方的因素，因而臨床醫師強調不育夫婦應同時檢查尋找病因。據國外資料統計，不育夫婦約占1.5%，其中因男性原因不育者達20～25%，雙方原因為20～25%，餘下的50～60%係由女方原因引起。一般認為夫婦連續同居3年以上，女方生殖功能正常，未采取避孕措施，因男方原因致女方不孕者，稱為男性不育。關於不育的時間，近年來由於對不育的認識提高，認為婚後1～2年不育者，就有必要就醫檢查，不應拘泥於3年不育的時間。
不育與不孕，從生殖生理角度看，不育包涵不孕在內，亦即可以孕而不育。因正常生理過程中，卵細胞受精後，還需經著床、胚胎發育、分娩等一係列生理活動，才能完成整個生育過程。因而不孕可以是夫婦雙方的因素或其中一方的病因，而有孕而不育者多為女方的因素。
診治男性不育有其重要的臨床意義，因為它既可促進男性生殖生理的研究，亦可從不育的原因中悟出調控生育的方法。
1病因
男性不育不是一種獨立的疾病，生殖係統先天性發育反常、疾病或生殖係統鄰近器官疾病或一些全身性疾病、因素，都可影響男性生殖生理的環節而致不育。男性不育的病因可以是單一的，也可能是綜合因素或是一個因素或一個疾病幹擾幾個生殖環節。總之，幹擾任何一個男性生殖生理環節即可致不育。另一方麵，迄今為止，對男性生殖生理環節也還沒有完全認識清楚，因而有些男性不育的病因仍然不明。從現代健康醫學模式來說，男性不育的病因除了生物學病理基礎外，也可是心理學或社會學基礎的。例如患者求子心理過切，因而影響其生殖內分泌功能或導致性功能紊亂。又如戰爭或重大社會變革等社會因素亦會影響生育功能。
根據精液中的生殖細胞——精子情況，男性不育可分為絕對不育，如無精子症；相對不育，如精液內雖存在精子，但因精液質量不高而致正常女性不孕。按臨床表現，不育症可分為原發性不育和繼發性不育，前者指婚後從未生育，女方亦無受孕史，或指生殖係統本身疾病所致的不育；後者指婚後曾有生育或受孕史，但近3年無受孕，或指生殖係統外疾病、因素所致不育者。
男性不育症的病因分類，有如下幾種：
(1)按睾丸為生育軸心分類
①睾丸前性
a內分泌疾病腺垂體功能減退症、垂體性侏儒症、肥胖生殖無能綜合症(Fr Ohilch綜合症)、先天性性腺不發育症、先天性生精不能綜合征(Laurence-moon-Biedle綜合征)、高催乳素症、垂體瘤或顱內感染、外傷、腫瘤等。此外，皮質醇增多症、腎上腺性征異常症、甲狀腺功能減退症等亦可致男性不育。
b全身性疾病或內環境改變肝、腎功能衰竭，營養不良，維生素A、E缺乏症，微量元素鋅、錳缺乏，鈣、磷代謝紊亂，慢性酒精、尼古丁、砷、鋁、苯胺或鎘鹽等中毒，長期食用粗製棉子油，吸毒，藥物治療(如呋喃類、環磷酰胺、腫瘤化療類)等。
c外環境改變或應激因素生活環境突然改變，戰爭，精神緊張或放射線，高溫、高空、航天作業，劇烈運動等。
②睾丸性
a睾丸本身疾病睾丸炎或精索扭轉後睾丸萎縮、睾丸腫瘤、睾丸結核、睾丸梅毒、外傷、缺如等。
b性染色體異常先天性睾丸發育不全(Klinefelter綜合症)、真性兩性畸形等。
c睾丸局部環境改變隱睾、精索靜脈曲張、巨大鞘膜積液、睾丸炎症或損傷引起血睾屏障的破壞而致精子自身免疫反應等。
③睾丸後性
a精道梗阻性病變先天性附睾與睾丸不連接、先天性輸精管缺如、手術切斷或結紮輸精管、慢性附睾炎、附睾結核等均可使產生的精子不能排出。
b附性腺病變慢性前列腺炎、前列腺結核、精囊炎、精囊結核等均可改變精液理化性能而影響精液質量和精子活動。
c外生殖器病變精液不能進入女性生殖道，如尿道下裂、尿道上裂、雙陰莖、膀胱外翻、男性假兩性畸性、陰莖外傷缺如、尿道狹窄、嚴重包莖伴尿道外口狹窄、陰莖陰囊象皮腫、巨大腹股溝疝等。
d性功能障礙如勃起障礙、早泄、逆行射精、不射精等，使精卵不能會合而致不育。
(2)按精液特征分類
①精子密度低下
雖然卵細胞僅需1個精子即可受精，但須一定的精子數量。長期以來，精子密度正常值定為大於60×106/ml。近年來對此有了重新評價，認為精子密度小於20×106/ml時，受孕率才明顯下降。WHO把精子密度小於20×106/ml者列為少精了症。如精液中找不到精子，稱為無精子症。無精子症係睾丸精子發生障礙或精道梗阻所致。
②精子質量低劣
精子密度不是受孕的絕對指標，有人認為即使精子密度低於正常值，隻要有一定量的優質精子，就會有受孕的機會。可用下列指標評估精子質量：
a精子活動，包括運動方向和速度等；
b活動精子率，精子存活時間，死精率等；
c精子形態畸形率；
d精子穿透宮頸粘液或穿透倉鼠卵情況。
③精漿質量低下
精液是精子和附性腺——精囊腺、前列腺、尿道球腺等分泌物混合而成的。附性腺分泌物組成的精漿為精子提供良好的介質和能量。因而評估精漿質量也是精液質量不可忽視的一個方麵。精漿質量可從精液量；粘稠度；液化時間；酸堿度；生化成分改變，主要為果糖、酸性磷酸酶、鋅、鎂、酸堿度等幾個方麵來評價。
(3)按病因學分類：
①內分泌因素
主要是下丘腦—垂體—睾丸性腺軸器質性疾病和功能障礙，腎上腺和甲狀腺疾病亦可影響生殖生理。臨床上根據垂體分泌的促性腺激素(FSH、LH)水平，把男性不育症分為：
a促性腺激素正常的不育。
b促性腺激素增高的不育，如Klinefelter綜合征，“XYY”綜合症，唯支持細胞綜合症，Reifenstein綜合症(雄激素合成障礙及作用缺陷所致的男性假兩性畸形)，流行性腮腺炎、淋病、麻風等引起的睾丸炎，睾丸放射線損傷等。
c促生腺激素低下的不育，如類無睾症、青春期延遲、垂體性侏儒症等。
②先天性或細胞遺傳性因素
前者包括陰莖、尿道、睾丸及內生殖器先天性發育異常，常見的有尿道下裂、尿道上裂、針孔包莖、尿道狹窄、無睾、睾丸發育不全、隱睾、附睾-睾丸不連接、輸精管缺如或梗阻、精囊缺如等。細胞遺傳因素包括性染色體異常，常見的有47，XXY、47，XYY綜合征、46，XX男性綜合征等，常染色體畸變所致的遺傳性類固醇激素合成酶(3β-脫氫酶、17-α羥化酶、17-碳鏈酶或17-還原酶等)缺乏症等。
③生殖道病原體感染因素
主要的病原體有淋菌、梅毒、結核、滴蟲、衣原體、支原體及流行性腮腺炎病毒等。常見的感染有睾丸炎、附睾炎、輸精管炎、精囊炎、前列腺炎等。引起的病理改變可致睾丸精子發生障礙、精道梗阻或精液含菌，表現為無精子症、精細胞分解、精子活力降低、精液酸堿度改變、死精子或精子凝集等現象。
④神經或精神心理性功能障礙因素
神經器質性損害，如脊髓病變或損傷、腰交感神經節手術切除或損傷、前列腺切除等。無論是器質性損害或功能性改變，均可表現為勃起功能障礙、早泄、不射精或逆行射精。
⑤免疫學因素
由於免疫學的發展，近年發現有的男性不育患者存在抗精子抗體，表現為精子活動率，存活率降低，精子凝集和不易穿透宮頸粘液及卵細胞膜等，由此引起的不育稱為免疫性不育。約有9%的男性不育患者可檢出抗精子抗體，因而免疫性不育已越來越引起人們的重視。精漿、精子含有多種抗原成分，由於睾丸組織結構功能存在血睾屏障的封閉作用，不使精子暴露於免疫係統，產生抗體。抗精子抗體的產生屬於自身免疫應答反應，其發生機理是否為血睾屏障因睾丸炎症或損傷遭到破壞以及抗體對生殖生理和全身的影響還不十分清楚，有待於進一步探索。
⑥體內外環境中的理化因素
影響睾丸精子發生同睾丸前性不育內容。
⑦其他
精索精脈曲張症與男性不育密切相關，患本症者，不育發病率為30～80%。精索靜脈曲張患者的精液分析常有精子計數減少和精子活動率降低。精索靜脈曲張造成男性不育的原因，一般認為是由於睾丸內血液鬱積而升溫，在長期接近於體腔溫度環境下，致使睾丸精子發生功能障礙。近年的研究資料發現，精索靜脈曲張致睾丸功能損害的原因係因左腎靜脈內兒茶酚胺返流至精索內靜脈，又借蔓狀靜脈叢的逆流交換轉移至睾丸動脈內，致使睾丸內小動脈收縮，引起睾丸灌注血流不足而損害生精功能。近年發現有些上呼吸道感染疾病可表現為精子活動率降低(纖毛不動綜合征)或無精子症，病因不清，可能為一種常染色體隱性遺傳性疾病。
(二)診斷
在認識和了解男性生殖生理和男性不育的病因分類的基礎上，按不育定義即可成立是否為不育的“診斷”，但不育又像發熱、咳嗽、腹瀉、血尿等症狀一樣，是一種症狀。因而男性不育的診斷須在認識和了解男性生殖生理和男性不育的病因分類的基礎上作出：生育功能的判斷；全身或局部器官病變的定位診斷；病因診斷。為達到此診斷目的，必須進行詳細的病史詢問、整體的係統性體格檢查和必要的實驗室檢查。前兩者是診斷不育的基礎，後者由於受檢查生理節律改變，檢查者的經驗，實驗室條件，檢查項目的敏感性和特異性等的影響，實驗室檢查結果僅作為診斷的參考。在病史、體格檢查和必要的實驗室檢查的基礎上，然後再作特殊檢查，包括內分泌學、細菌學、細胞遺傳學、免疫學、病理組織學、影像學等。
特殊檢查項目的選擇須注意：①檢查項目的必要性，亦即須具備檢查的適應症，如患者性征、性腺、外生殖器均正常的不育，不必作細胞遺傳學-染色體組型分析；②檢查的創傷性。有些檢查如睾丸活檢或輸精管-精囊造影等，都有一定的創傷性，一旦發生睾丸炎、血睾屏障破壞或輸精管梗阻等並發症，又可成為不育原因之一。
1病史詢問和體格檢查
采集病史是診斷各種疾病的首要環節，通過詳盡完整的病史詢問，有時即可作出不育的初步診斷，例如患者再婚不育，與前妻已育一孩，即可診斷為繼發性不育或不育原因很可能在其現在配偶。病史詢問中除回顧係統疾病史外，應著重了解與現病史有關的生長發育史，婚姻史，婚後同居時間，性生活史(包括頻次、射精情況及有否使用對精子影響的陰道潤滑劑等)，生殖係統疾病史，與生殖係統有關的手術史(如疝修補術、睾丸固定術等)，慢性呼吸道疾病史，肝、腎疾病史，煙、酒嗜好史，家族先天性疾病史，配偶月經史、流產史及婦科疾病史，職業工種(高溫、射線、重金屬等)，毒品、藥物或特種食品(棉子油)攝入史等。
體格檢查必須包括全身檢查和生殖係統檢查。全身檢查時須重點觀察身高、指距、體態、肥胖程度、性征(胡須、陰毛、喉節、音調、乳房等)、嗅覺、味覺的變化等。生殖係統的體格檢查中，外生殖器的陰莖、尿道開口情況僅憑視診即可了解，但陰囊內含物的睾丸、附睾、輸精管、精索靜脈及前列腺、精囊等情況須借助觸診，了解其存在、大小、質地、壓痛、有無病理性結節等情況，最好有量標值記錄，如采用睾丸體積標準模型作體外比較測定，以利觀察病情變化和治療效果的比較。陰囊內含物體驗時，應作站位、臥位兩種體位的比較，有時還須作迸氣增加腹壓試驗以利觀察與不育密切相關的精索靜脈曲張是否存在。前列腺、精囊的觸診須經直腸指診檢查，正常精囊指檢時不能觸及。附睾的檢查須分別記錄其頭、體、尾體征情況。
(2)精液分析
生育力的首要條件是存在精子和卵細胞，因而診斷男性不育在完成病史詢問和體格檢查後，首項實驗室檢查即是精液分析。分析結果不僅顯示睾丸的生精功能，也表明了精道、附性腺的功能和損害情況。僅憑精液分析結果，即可區別患者不育是無精子症的絕對不育，還是存在一定量精子的相對不育。常規精液分析包括的內容，參見男科學檢查章。
精液分析的異常結果有：
①無精子症精液經離心沉澱後在顯微鏡下仍然未發現精子，稱為無精子症，其原因為精道梗阻或睾丸生精功能障礙。
②少精子症早年，常把精子數量作為生育的惟一指標，隨著對男性生殖生理認識的深化，以及臨床研究觀察，近年已改變把精子數量作為生育力的惟一指標。例如，具有正常生育力的精子數可在300萬～15億/ml間變動。有報導，精子數小於20×106/ml者，配偶懷孕率為19～30%；40×106/ml者，懷孕率為36%。WHO新近公布的精子密度正常值為大於20×106/ml。目前認為，多次精液化驗精子密度小於10×106/ml者，稱為少精子症或診斷為生育力低下。少精子症的原因眾多，其中以精索靜脈曲張引起者最為常見。此外，可因隱睾、內分泌疾病或存在影響生精功能的理化因素。如經檢查病因不明者，稱為特發性少精子症。
③精子活力低下新鮮精液標本在顯微鏡下可見前向運動的精子。判斷精子活力(Motility)可根據活動精子百分率和精子運動情況。活動精子百分率是在高倍視野下計數100個精子時活動精子的數目，一般認為若活動率小於50%為精子活力低下。但不活動的精子不等於死精子，可用伊紅染色法鑒別，死精子被染成紅色，活精子不著色。有一定量的精子密度，而無存活精子者稱死精子症。所謂精子運動情況是觀察精子的運動程度。WHO推薦評估精子活動力定為4級，即0級：不活動，無前向運動；Ⅰ級：活動不良，前向運動微弱；Ⅱ級：活動一般有中等的前向運動；Ⅲ級：活動良好，前向運動活躍。有條件的實驗室用顯微多次曝光攝片法、顯微電視係統等先進儀器，測定精子運動速度以評價精子活力質量的另一個方麵。
上述精子活動力評級，沒有把活動率結合起來，可能一個顯微鏡視野下有的是Ⅱ級和Ⅲ級，另一個視野下為0級或Ⅰ級。有文獻報道，將精子活力分成5級，並乘以各級精子百分數，而得出精子活率的總得分。
④畸形精子症精子形態呈多樣性，正常生育者與不育者都存在多種形態的精子，常見的畸形精子有大頭、小頭、無定形頭、雙頭、雙尾等。詳細分析精子形態須借精液塗片Giemsa或Bryan-Leishman染色法檢測。WHO標準為正常形態精子小於50%時屬畸形精子症，一般認為可影響生育力。畸形精子的多寡與精道感染、外傷、雄激素變化或化學藥物影響等有關。精索靜脈曲張也可引起畸形精子率增加。
⑤精液液化時間延長或不液化剛排出的精液呈液體，隨即迅速凝固呈膠凍狀，經5～20min後，精液又逐漸液化。這種凝固—再液化的生理過程可能有保護精子功能的意義。精液不液化或粘稠度增高限製精子活動力而導致不育。一般認為不液化時間大於30min可影響生育力。精囊產生的凝固因子造成精液凝固，而其液化係由前列腺分泌的蛋白水解酶和纖維蛋白酶所促成。因而精液液化時間延長或不液化多由於前列腺疾病引起，如慢性前列腺炎。有條件的實驗室還可測精液粘稠度。
(3)特殊檢查
根據病史中獲得的臨床表現，體格檢查的發現和精液分析結果，可作下列有針對性的、有目的性的特殊檢查。
①內分泌學檢查
與生育有關的內分泌學檢查主要涉及下丘腦-垂體-睾丸軸、腎上腺、甲狀腺等。根據病史、體檢及精液分析，如發現體態異常、性征異常、外生殖器發育異常、小睾丸、無精子症、少精子症等，都是作內分泌學檢查的適應證。通過檢查以區分性腺機能低下是原發性還是繼發性。血FSH、LH、T等是男性不育臨床常檢測的項目，各實驗室根據條件，製訂自己的正常值。由於激素分泌多呈節律性脈衝式分泌，有的促性腺激素血內半衰期短，如LH僅約50min，所以不能僅作一次檢測就作出男性不育的判斷，最好在不同時間，複查幾次。另外，一般檢測血內生殖激素都是無應激狀態下的血濃度。有時為鑒別繼發性性腺機能低下的原發病變所在部位，還可作GnRH激發試驗，如垂體存在原發性病變，試驗反應低於正常人或無反應。另外，結合用具有抗雌激素作用的克羅米芬作下丘腦-垂體反應的激發試驗，以及HCG作間質細胞反應的激發試驗，也可進一步判斷性腺機能低下是原發於睾丸還是繼發於下丘腦或垂體病變。血PRL檢測一般不列為男性不育內分泌檢查常規，但如有乳房增生或性功能障礙者，作PRL檢查可排除垂體腫瘤所引起的不育。綜合FSH、LH、T測定結果，判斷男性不育的病因。
②生殖道分泌物的病原體檢查
睾丸炎或附睾炎所致的不育，病史中可詢及臨床病象，體格檢查也能發現病理體征，但有相當一部分患者可無明顯症狀而存在生殖道感染，成為不育的可能原因，因而精液分析正常而不育原因不明者，是作生殖道病原體檢查的適應證之一。此外，凡有性病史、腎結核史、附睾炎史者；精子活力低下、精子存活率低或死精子症者；精液不液化或液化時間延長者等，也都有作精道病原體檢查的必要。男生殖道感染主要累及的器官為前列腺、精囊、後尿道、膀胱頸部等，可借尿或分泌物作感染的定性、定量和定位檢查。臨床上常用的有：
a尿三杯試驗將一次排尿量連續不中斷地排入兩個或三個清潔容器，使每個容器內的尿標本不少於20ml，用高倍顯微鏡觀察尿內白細胞，據此可初步估計感染的部位。如尿標本不經離心，第三杯有大於5個/高倍視野(HP)的白細胞，提示後尿道、前列腺或膀胱頸部有感染灶。
b前列腺按摩液(EPS)鏡檢可以反映前列腺炎症狀況。一般認為，患前列腺炎時，EPS白細胞大於10個/HP，並且卵磷脂減少或消失。非細菌性前列腺炎的EPS，卵磷脂小體不減少。經按摩而得的前列腺液標本是非生理性的，但可受檢查者按摩用力過重的創傷或為按摩局部的腺體分泌物等影響。因而不能把EPS鏡檢結果，作為診斷前列腺炎的惟一依據。
c“三液”檢查經直腸指診，一般不能觸及精囊腺。通過收集清潔中段尿、精囊衝洗液和EPS分別作顯微鏡觀察，比較該三液鏡檢結果，可以了解精囊及前列腺感染情況。收集精囊衝洗液的方法：作經皮輸精管穿刺，每側注入生理鹽水10ml，隨即令患者排尿，該尿標本即為精囊衝洗液。如果“三液”檢查提示有精囊炎者，也可借此作精囊灌注藥物治療。
d精液中白細胞檢查精液是集附睾管液、輸精管液、精囊液、前列腺液、尿道球腺液等而成，因而顯微鏡下的白細胞數量可反映精道感染的情況。但顯微鏡下白細胞和無尾的未成熟精子細胞很難區別，可用鄰甲苯胺或聯苯胺染色，以計數精液中的細胞數。正常精液中染色陽性的白細胞小於100萬/ml。
e病原體檢查從精液、精囊液、前列腺液或尿液中找到病原體，應是感染最可靠的依據，但正常人的前尿道末端1/3存在細菌，上述生殖道分泌物和尿液經過前尿道時都有被汙染的可能。因而為了能精確反映實際情況，應采取菌落計數定量培養法和分段定位采集標本。定量細菌定位培養法是診斷細菌性前列腺炎較可靠的方法。其具體方法為：分別收集初段尿(VB1)、中段尿(VB2)、EPS及EPS後的初段尿(VB3)等4個標本作細菌定量培養並比較其結果。如EPS和VB3細菌數明顯多於VB1、VB2，可診斷為慢性細菌性前列腺炎，並排除尿道汙染的可能。
③細胞遺傳學檢查
男性生殖功能低下的不育，除因內分泌疾病引起外，也有一些是因染色體異常的結果，包括性染色體異常(47，XXY、47，XYY、45，X/46，XY、46，XX男性)、常染色體異常〔雙重三體綜合征(21)號染色體不分離〕、脆性X染色體綜合征等。此類遺傳性不育患者大多有特殊體貌、智力障礙、小睾丸或兩性畸形的表現。如具有這些臨床表現之一者，應作細胞遺傳學檢查。根據實驗室條件，采集外周血(淋巴細胞培養)、皮膚、睾丸組織或口腔頰粘膜作性染色質、染色體組型或染色體顯帶(G顯帶、Q顯帶、C帶、N帶、高分辨G顯帶)等檢查。由於細胞遺傳學檢測技術提高，目前已能檢查精子染色體，並發現有生育力與未證明有生育力的異常精子染色體出現頻率有很顯著的差異。但這一檢測技術難度較大，診斷標準也有待統一，還不能實用於臨床。
④精子功能檢查
一般的精液分析僅提供了排出精液中精子數量和質量的某些方麵，包括精子活率及活力等，但排出體外後在女性生殖道內的功能和與卵子結合受精的功能，不能從常規精液分析結果中反映出來，因而了解排出後的精子功能，尤其對精液分析尚屬正常的不育患者，判斷其不育原因有重要意義。
常用的精子功能檢查有如下兩種方法：
A宮頸粘液穿透試驗
a體內試驗：亦稱性交後試驗。性交後2～6小時，采集女方宮頸口粘液，作顯微鏡觀察，如能在每個高倍視野下觀察到大於10個Ⅲ級活力精子(有前向運動)即屬於正常範圍。但這一試驗必須準確地預測在排卵期內宮頸粘液出現羊齒狀結晶時進行才有檢測意義。
b體外試驗：可直接了解精子與宮頸粘液的相容性，有兩種方法：
Ⅰ玻片法：取排卵期宮頸粘液和精液各一滴於載玻片上，加蓋玻片，但不使重疊，經孵育後，在顯微鏡下觀察精子穿入宮頸粘液情況，正常結果為接觸精液界麵的宮頸粘液內精子大於10個/HP，異常結果顯示精子在接觸界麵呈扇形排列，不能進入粘液。
G1*2/3，WK13，K13ZQ2，K14ZQ2W〗精液≤1∶32無明顯影響≥1∶128多半不育≥1∶512可能不育血清≤1∶8無明顯影響≤1∶32有一定影響≥1∶64～128有影響≥1∶512多半不育⑥睾丸活體組織檢查
睾丸活體組織檢查，簡稱睾丸活檢，是從細胞形態學了解睾丸生精功能，此檢查有一定的創傷性。因而經體格檢查、內分泌檢查或細胞遺傳學等已能明確診斷者，如各類先天生精道梗阻畸形、雙側小睾丸、Klinefelter綜合征、Kallman綜合征等，就不一定要作睾丸活檢。
作睾丸活檢的適應證為：
a無精子症；
b少精子症；
c隱睾固定術術後；
d直接從生殖細胞作細胞遺傳學檢查或組織化學檢查；
e輸精管再通術術前評估預後；
f藥物治療前後評估療效；
g了解藥物調控生育的水平等。
睾丸活檢的方法有兩種：
a經陰囊皮膚，用組織穿刺針采取；
b手術方法，經陰囊皮膚，切開睾丸白膜取出組織。
取出的睾丸組織不用一般的甲醛液固定，以免引起組織皺縮，影響細胞結構的觀察。睾丸活檢標本固定應采用Bounin固定液，其配方為：飽和苦味酸水溶液75ml，40%甲醛水溶液25ml，冰醋酸5ml。如活檢組織需作組織化學或電子顯微鏡觀察，則用特殊固定液。另外，睾丸活檢時如發現兩側睾丸大小不等時，宜選擇較大的一側進行。
睾丸組織內細胞形態複雜，讀切片者要求對男性生殖生理和睾丸組織學、病理組織學等有全麵的了解，顯微鏡下觀察時要求對曲細精管的形狀、管徑大小、固有膜、曲細精管內各級生精細胞數目、形態結構、支持細胞、間質細胞及間質比例等作全麵觀察。
根據病理組織的改變，男性不育的睾丸活檢結果可能有：
a正常睾丸組織；
b成熟障礙型，停滯於初級精母細胞、次級精母細胞或精子細胞階段，未見精子；
c生殖功能低下，曲細精管內細胞排列紊亂，層次減少或脫落；
d唯支持細胞；
e曲細精管透明樣變性；
f混合型；
g其他等。
這些睾丸病理組織的改變，可以對男性不育的病因和預後的判斷有定性的參考價值，但對生精功能的評價不能反映出量的概念。近年很多專業工作者已先後提出多種半定量或定量分析法，以定出睾丸生育功能的級或期，但尚缺乏統一的看法或標準。
⑦其他
a放射線檢查經內分泌檢查或體格檢查顯示中樞性性腺機能低下者，可作頭顱攝片或CT，以觀察垂體病變。如無精子症有可能為先天性精道發育反常者，可作輸精管、精囊造影，以確定輸精管、精囊、射精管的存在和暢通性。輸精管-精囊造影可經輸精管內或射精管內注射水溶性造影劑而得到，經射精管內注射因技術原因，近年已不用。輸精管內注射造影劑可經陰囊皮膚穿刺輸精管，或切開陰囊皮膚顯露輸精管穿刺。輸精管、精囊造影對不育者並不能提供很多的診斷線索，而且也是一種創傷性檢查，如繼發感染或輸精管狹窄，對本來生育力低下者將帶來更多的損害，所以這種造影應慎重選擇病例，嚴格掌握適應證。
b精漿生化檢查精漿的生物化學成分很多，僅前列腺液即有數十種之多，測定這些成分可以了解附性腺、附睾等生理活動、代謝狀態和病理改變等。有些成分為該器官分泌所特有，所以精漿也可以把這些成分看作是器官標誌物，從而對病變的定位診斷有所幫助。
3治療
任何治療的基礎是病因診斷，亦即隻有消除病因，恢複生理功能，才能獲得預期的療效。例如因內分泌疾患或性功能障礙等有肯定原因的男性不育，經病因治療後即可獲得一定的療效。但男性不育不是一種獨立疾病，其病因既可是單一的，亦可是多種因素致病的結果。如少精子症常伴有精子活力低下。迄今還沒有哪種治療方法或藥物能治各種病因的男性不育症。另一方麵，取得治療男性不育的療效還決定於配偶的生育力和排卵情況等因素，因而男性不育的治療是涉及夫婦雙方的一項頗為複雜的、艱難的係統工程。目前，男性不育治療的總體水平還不及診斷水平，即臨床上對男性不育病及發病機理通過上節所述的診斷方法能作出較為肯定的病因診斷，但在治療上尚缺乏有效的治療方法。
男性不育的治療著眼於提高精液質量，消除影響精液質量的因素(如感染、免疫、精索靜脈曲張等)和解除精道梗阻等幾個方麵。治療手段來說，可分藥物治療、手術治療和人工授精等。
(1)藥物治療
①內分泌治療
內分泌治療係借FSH、LH以促進睾丸生精功能。用人促性腺激素類藥物，如人絨毛膜促性激素(hCG)和人絕經期促性腺激素(hMG)進行的治療，稱為直接G1*2/3，WK13，K13ZQ2，K14ZQ2W〗精液≤1∶32無明顯影響≥1∶128多半不育≥1∶512可能不育血清≤1∶8無明顯影響≤1∶32有一定影響≥1∶64～128有影響≥1∶512多半不育⑥睾丸活體組織檢查
睾丸活體組織檢查，簡稱睾丸活檢，是從細胞形態學了解睾丸生精功能，此檢查有一定的創傷性。因而經體格檢查、內分泌檢查或細胞遺傳學等已能明確診斷者，如各類先天生精道梗阻畸形、雙側小睾丸、Klinefelter綜合征、Kallman綜合征等，就不一定要作睾丸活檢。
作睾丸活檢的適應證為：
a無精子症；
b少精子症；
c隱睾固定術術後；
d直接從生殖細胞作細胞遺傳學檢查或組織化學檢查；
e輸精管再通術術前評估預後；
f藥物治療前後評估療效；
g了解藥物調控生育的水平等。
睾丸活檢的方法有兩種：
a經陰囊皮膚，用組織穿刺針采取；
b手術方法，經陰囊皮膚，切開睾丸白膜取出組織。
取出的睾丸組織不用一般的甲醛液固定，以免引起組織皺縮，影響細胞結構的觀察。睾丸活檢標本固定應采用Bounin固定液，其配方為：飽和苦味酸水溶液75ml，40%甲醛水溶液25ml，冰醋酸5ml。如活檢組織需作組織化學或電子顯微鏡觀察，則用特殊固定液。另外，睾丸活檢時如發現兩側睾丸大小不等時，宜選擇較大的一側進行。
睾丸組織內細胞形態複雜，讀切片者要求對男性生殖生理和睾丸組織學、病理組織學等有全麵的了解，顯微鏡下觀察時要求對曲細精管的形狀、管徑大小、固有膜、曲細精管內各級生精細胞數目、形態結構、支持細胞、間質細胞及間質比例等作全麵觀察。
根據病理組織的改變，男性不育的睾丸活檢結果可能有：
a正常睾丸組織；
b成熟障礙型，停滯於初級精母細胞、次級精母細胞或精子細胞階段，未見精子；
c生殖功能低下，曲細精管內細胞排列紊亂，層次減少或脫落；
d唯支持細胞；
e曲細精管透明樣變性；
f混合型；
g其他等。
這些睾丸病理組織的改變，可以對男性不育的病因和預後的判斷有定性的參考價值，但對生精功能的評價不能反映出量的概念。近年很多專業工作者已先後提出多種半定量或定量分析法，以定出睾丸生育功能的級或期，但尚缺乏統一的看法或標準。
⑦其他
a放射線檢查經內分泌檢查或體格檢查顯示中樞性性腺機能低下者，可作頭顱攝片或CT，以觀察垂體病變。如無精子症有可能為先天性精道發育反常者，可作輸精管、精囊造影，以確定輸精管、精囊、射精管的存在和暢通性。輸精管-精囊造影可經輸精管內或射精管內注射水溶性造影劑而得到，經射精管內注射因技術原因，近年已不用。輸精管內注射造影劑可經陰囊皮膚穿刺輸精管，或切開陰囊皮膚顯露輸精管穿刺。輸精管、精囊造影對不育者並不能提供很多的診斷線索，而且也是一種創傷性檢查，如繼發感染或輸精管狹窄，對本來生育力低下者將帶來更多的損害，所以這種造影應慎重選擇病例，嚴格掌握適應證。
b精漿生化檢查精漿的生物化學成分很多，僅前列腺液即有數十種之多，測定這些成分可以了解附性腺、附睾等生理活動、代謝狀態和病理改變等。有些成分為該器官分泌所特有，所以精漿也可以把這些成分看作是器官標誌物，從而對病變的定位診斷有所幫助。
3治療
任何治療的基礎是病因診斷，亦即隻有消除病因，恢複生理功能，才能獲得預期的療效。例如因內分泌疾患或性功能障礙等有肯定原因的男性不育，經病因治療後即可獲得一定的療效。但男性不育不是一種獨立疾病，其病因既可是單一的，亦可是多種因素致病的結果。如少精子症常伴有精子活力低下。迄今還沒有哪種治療方法或藥物能治各種病因的男性不育症。另一方麵，取得治療男性不育的療效還決定於配偶的生育力和排卵情況等因素，因而男性不育的治療是涉及夫婦雙方的一項頗為複雜的、艱難的係統工程。目前，男性不育治療的總體水平還不及診斷水平，即臨床上對男性不育病及發病機理通過上節所述的診斷方法能作出較為肯定的病因診斷，但在治療上尚缺乏有效的治療方法。
男性不育的治療著眼於提高精液質量，消除影響精液質量的因素(如感染、免疫、精索靜脈曲張等)和解除精道梗阻等幾個方麵。治療手段來說，可分藥物治療、手術治療和人工授精等。
(1)藥物治療
①內分泌治療
內分泌治療係借FSH、LH以促進睾丸生精功能。用人促性腺激素類藥物，如人絨毛膜促性激素(hCG)和人絕經期促性腺激素(hMG)進行的治療，稱為直接性內分泌治療；另一類藥物是作用於下丘腦—腦垂體—睾丸內分泌軸，通過反饋作用激發垂體分泌更多的FSH及LH，促進睾丸生精功能，這種治療方法稱為間接性內分泌治療。內分泌治療主要適用於低促性腺素性腺功能低下、少精子症、精索靜脈曲張術後及特發性不育等。
A直接性內分泌治療hCG具有LH的作用，它不但直接作用於睾丸的間質細胞，還能影響睾丸的曲細精管和生精上皮。hMG具有LH與FSH的作用，其刺激曲細精管的功能略高於hCG。hCG和hMG可分別單獨使用，也可兩者合用，一般使用劑量為hCG1500～2000IU，每周3次，肌注；hMG75～150IU，每周2次，肌注。長期或劑量過大使用hCG或hMG，將使睾丸LH和FSH受體減少，曲細精管周圍透明變性和抑製睾酮正常分泌。
B間接性內分泌治療
a睾酮“反跳”治療：首先給予大劑量外源性雄激素，丙酸睾酮50mg/次，肌注，每周3次。10周後借內分泌反饋作用，抑製腦垂體釋放促性腺激素，使睾丸生精功能暫時停止，以致造成無精子或少精子。停藥後，腦垂體釋放大量促性腺激素，使睾丸生精功能顯著活躍，精子數明顯增加並超過治療前水平，精子活力也增加。但這種“反跳”現象是暫時的，數月內精子數又回複到治療前水平，如掌握好這個生精功能反跳時期，可使配偶懷孕生育。新型的雄激素製劑有長效的庚酸睾酮及環戊丙酸睾酮(每周注射1次)，口服的有乙諾酮、氟羥甲睾酮和甲基二氧睾酮等。
b抗雌激素類藥：男性體內亦產生雌激素，下丘腦和腦垂體也都存在雌激素受體，如該受體與雌激素結合，可反饋性抑製GnRH與FSH、LH的分泌，影響睾丸生精功能。抗雌激素類藥物本身即是雌激素，進入體內後與雌激素競爭下丘腦、腦垂體上的雌激素受體，阻斷雌激素的負反饋作用，從而使GnRH及FSH、LH分泌增加，促進睾丸生精功能，改善精液質量和提高懷孕率。目前有以下兩種抗雌激素類藥物，臨床應用較為成熟。
c構櫞酸克羅米芬(Clomiphene Citrate)：一般主張用小劑量連續治療25mg/d，連服3個月。如有提高精子數的療效，可繼續服用直至精子數升高到2000萬/ml以上。另一種應用方法為每日25mg，連服25日，停藥5日，共用6個月，如精子計數提高50%以上，再繼續用藥6～24月；如精子計數提高＜50%，則增加劑量為每日50mg。
d太莫西芬(Tamoxifen)：該藥的化學結構和作用機理與克羅米芬相似，但雌激素效應甚弱，所以更適合於男性不育的治療。太莫西芬的常用劑量為20mg/d，連續服用6個月。如精液質量有所改善，還可持續用藥至2年。
e脈衝式GnRH治療hCG、hMG治療不能模擬體內FSH、LH生理性脈衝式釋放，因而其療效還不能達到最佳效應。新近，有在體內裝置便攜式微量輸液泵，定時定量地向體內注入LHRH類似物，一次脈衝量為25ng/kg，頻率為1次/2h，模擬下丘腦脈衝式釋放GnRH，稱之為“人工下丘腦”。治療後血LH和FSH水平逐漸升高，血清睾酮亦可達到正常水平並有生精功能。“人工下丘腦”是治療下丘腦低促性激素性腺功能低下的男性不育的理想方法。
C其他內分泌治療甲狀腺素和醋酸考的鬆，對特發性少精症和生育力低下者都有一定的療效。前者尤其適應於甲狀腺功能減退的男性不育。
②非特異性藥物治療
有些藥物雖不直接參與性激素軸或睾丸生精功能的生理活動，但根據動物實驗結果臨床應用，尚有一定的療效。
a維生素A、C、E維生素A也是健全生精上皮、完成精子發生過程和保持精子活動力不可缺少的要素。維生素C能提高精漿中微量元素硒和鋅的含量，並改善精子轉運功能。維生素E具有抗氧化作用，可以減少或阻止維生素A和前列腺素被氧化，後者的氧化產物可致精子活動力低下或死亡。由於維生素E對生育功能的重要意義，有人稱之為生育酚，並廣泛用於治療男、女不育。
b鋅長時間缺鋅可導致血清睾酮和LH降低、生精上皮萎縮、精子密度下降。一般認為精液含鋅量低於50μg/ml時，可能與不育有關。補充鋅劑常用硫酸鋅片100～120mg/次，3次/d。
c核苷酸許多核苷酸是精子的能量來源之一，並參與精子的新陳代謝。核苷酸可增強精子活動，尤其能加強精子鞭毛旋轉能力。目前使用的核苷酸製劑係從新生小牛心髒和淋巴結中提取，富含氨基酸，其脫氧核糖核苷酸總量為20μg/ml。核苷酸的總療程可逾3個月。
d胰激肽釋放酶激肽釋放酶-激肽係統對男性生殖係統有廣泛的生理作用，能刺激精子活動、改善精子發生和精子排出量。該製劑係從豬胰腺分離取得，用於治療少精子症或精子活力、活動度低下的不育症。常用量為600IU/d，口服；40IU/d，肌肉注射。療程為3個月。如治療反應良好可繼續用藥6～12個月，但有生殖道感染者則不宜應用。
e精氨酸精氨酸為必須氨基酸之一，可影響精子代謝過程和其鞭毛運動。常用量為4g/d，分2～3次口服，療程3～6個月。
③其他不育因素的藥物治療
a生殖道感染前列腺炎、精囊炎、輸精管-附睾炎等生殖道感染，可成為精液質量低劣、精子活力降低的原因之一。治療生殖道感染，尤其是慢性感染，由於不易清除其病灶，是臨床上棘手的治療問題。生殖道感染的病原體眾多，常因檢測手段或條件所限而不易確定，如在非細菌性前列腺炎中，有的或許是沒有找到病原體的前列腺炎。另一方麵，不少抗生素或抗菌藥物不能在生殖道內達到有效的藥物濃度而發揮抗菌作用。為此，有人主張向輸精管內或前列腺內注射抗菌藥物，以提高藥物的濃度，但此種方法具有損傷性，不宜用於不育者。如為非特異性生殖道感染，應選用能透入前列腺組織內的抗菌藥物，如複方新諾明、紅黴素、四環素、卡那黴素、利福平以及親近的氟嗪酸等。一般認為，在注意藥物的毒副作用的條件下，長期用藥(1～3個月)比短期的療效好。
b免疫性不育免疫抑製藥物是治療免疫不育的一個方麵。一般適用於循環抗精子抗體中血清精子凝集抗體滴度≥1∶64，或精液中精子凝集抗體滴度≥1∶32者。可選用的藥物有潑尼鬆(即強的鬆)、潑尼鬆龍、甲基潑尼鬆龍、地塞米鬆或倍他米鬆等。治療上有長期小劑量、短期小劑量和短期大劑量等給藥方案。近年主張短期大劑量給藥者較多。不論哪種給藥方案都應注意藥物的副作用。
c高催乳素症催乳素(PRL)為腦垂體所分泌。高催乳素血症(＞30μg/L)可引起性功能障礙和少精子症而成為不育的原因。溴隱停(Bromocriptine)為麥角酸衍生物，是多巴胺的激動劑，可促使多巴胺分泌增加，與多巴胺受體有很高的親和力。溴隱停與下丘腦多巴胺受體結合後，促使下丘腦釋放催乳素抑製因子而抑製垂體分泌PRL。該藥的常用劑量為1.25～2.5mg/次，2～3次/d，溴隱停不僅使血清PRL降至正常，也可提高血睾酮水平，改善性功能和生精功能，並使垂體催乳素縮小。
d精液不液化精液不液化在男性不育中占有一定的比例。精液內存在凝固及液化因子。後者主要來源於前列腺。液化因子以多種蛋白酶為主，其中以α-澱粉酶及糜蛋白樣酶最為重要。臨床上希望通過全身用藥以改變精液的凝固因子或提高液化因子常不易做到。目前，治療精液不液化以外用藥為主，其中有α-澱粉酶、酶α-澱粉酶可可脂栓劑和糜蛋白酶等。一般在性生活後注入陰道或作為人工授精時的精液液化處理劑。
(2)外科治療
用外科方法治療男性不育的先決條件是睾丸具有生精功能。隱睾複位術治療成年人隱睾不育，術後多難以恢複生精功能，不能達到致孕生育的目的，所以目前認為隱睾複位術不是治療男性不育的方法。外科治療男性不育的範圍主要有以下幾個方麵：
①糾正外生殖器發育反常
尿道上裂或尿道下裂是尿道發育的反常，常因勃起畸形不能進行性生活和精液不能泄入陰道內而致不育。手術糾正陰莖彎曲畸形及恢複尿道口正常位置，若無睾丸功能缺陷，可獲得生育能力。
②勃起功能障礙
勃起功能障礙的病因很多，其中血管性勃起障礙——靜脈功能不全或動脈供血不足和長期治療無效的功能性或器質性勃起障礙可行外科治療。作陰莖血管成形術或陰莖假體植入術，使患者具有性能力而提高生育力。詳見性功能障礙章。
③改善生精功能
主要是通過外科手術方法改善精索靜脈曲張所致的睾丸生精功能減退和間質細胞功能不全。下列情況的精索靜脈曲張不育者，可作為手術治療的適應征。①雙側睾丸大小正常，精子密度為800～2000萬/ml的少精子症和精子無力症者；②血FSH正常或GnRH激發試驗LH超常升高者；③去透明帶倉鼠卵穿透試驗，卵子受精率＜10%者。外科治療精索靜脈曲張最常用的是精索靜脈高位結紮術，也有在高位結紮同時作精索靜脈近端與腹壁下靜脈吻合術。或許後者的手術效果優於前者。近年，還有腔道內的手術方法，即經皮穿刺(股靜脈)通過導管注射硬化劑或置入鋼圈、氣囊等栓塞精索內靜脈。精索靜脈曲張經外科治療後，精液質量改善率約為55～70%，而致孕率僅30～55%。如精索靜脈曲張且少精子症較重者，手術後宜輔以hCG治療。
④解除精道梗阻
無精子症可因睾丸生精功能障礙或精道梗阻而致。後者經手術有可能恢複精道暢通而獲得生育力。精道梗阻的原因和位置通常有：慢性附睾炎、附睾缺如、輸精管絕育術後、輸精管缺如、精囊缺如和射精管狹窄等。其中以解除一段輸精管梗阻的外科治療較為容易，並能獲得一定的致孕效果。恢複輸精管暢通的方法是作輸精管端端吻合術。由於吻合技術的改進，術後輸精管解剖複通率幾乎可達95%以上，但精液質量、精子活力及致孕率仍無明顯提高。解除附睾、輸精管或精囊等先天性缺如的精道梗阻，外科方法雖不少，如輸精管附睾管吻合術、輸精管睾丸吻合術、附睾管吻合術及附睾管睾丸吻合術等，但都難以達到生育力恢複的目的。近年，有人在陰囊內采用大隱靜脈、睾丸鞘膜或矽膠等建立人工精子囊腫，收集附睾管排出的精子，然後穿刺抽取作人工授精而獲得成功。
(3)人工授精
人工授精是不能過性生活促使精卵會合而妊娠的方法。由於對人類生殖生理的進一步了解和各項檢測技術的進步，人工授精技術在本世紀內有了飛速的發展，使不少不育夫婦從多年的沮喪和困惑中解放出來。據統計全世界人工授精出生的嬰兒已逾20萬。人工授精已成為治療男、女不育症的一項重要手段。
人工授精從精液來源而言可分為丈夫精人工授精(AIH)和供精人工授精。授精部位可經陰道、宮頸管或宮腔授精。近代的人工授精還包括體外授精——胚胎移植(IVF-ET)即試管嬰兒、配子輸卵管內移植(GIFT)、原核期輸卵管內移植(Pronuclear Stage Tubal Transfer,PSTT)、合子輸卵管內移植(ZIFT)及經宮頸宮腔配子移植(TTGT)等。1988年我國已成功地誕生了首例體外授精的試管嬰兒，標誌我國的生殖醫學科學已跨入世界先進行列。但IVF-ET需昂貴的設備和複雜的技術，耗資亦大。目前該項技術隻能在有條件的醫院開展。陰道內、宮頸管及宮腔內人工授精技術較為簡便，易為一般臨床醫生所掌握。80年代以來，我國在長沙、青島、重慶等地先後建立了冷凍存貯精液的精子庫，采用冷凍精液進行人工授精。在不具備冷凍條件的基層醫院，也可用新鮮精液作人工授精。AIH不涉及社會、法律和心理障礙等問題，易為不育夫婦所接受。但如精液存在不孕因素，須把精液經洗滌、濃縮、優選並加入增強精子活力的藥物等處理後，作人工授精才能提高成功率。AIH的總受孕成功率為13～25%，遠比AID低，後者的總受孕成功率為47～72%。