五、其他冠狀動脈疾病及心髒康複
141.什麼是外科冠狀動脈搭橋手術？
冠狀動脈旁路移植手術又稱冠狀動脈搭橋手術，用於修複或替換梗阻的冠狀動脈以改善心髒心肌血供的手術。手術方法為用移植的血管（常為大隱靜脈及乳內動脈）在主動脈及梗阻的冠狀動脈遠端建立一條血管通路，讓心髒搏出的血從主動脈經過所架的血管橋，流向因引起狹窄或梗阻的冠狀動脈遠端而到達缺血的心肌，從而改善心肌的缺血、缺氧狀態。
142.哪些病人適合進行外科冠狀動脈搭橋手術？
傳統的冠狀動脈搭橋術始於1964年，其方法是取自身的下肢靜脈或內乳動脈或橈動脈作為搭橋的材料。在體外循環下，使心髒停跳，並在主動脈與冠狀動脈病變的遠端之間搭橋。其適應證是：
（1）心絞痛。經內科治療不易緩解，影響正常的工作和生活，又經冠狀動脈造影發現冠狀動脈主幹或主要分支有70％以上狹窄，且其遠端通暢者。左冠狀動脈主幹嚴重狹窄者容易發生猝死，應視為冠狀動脈搭橋術的適應證。
（2）急性心肌梗死。急性心肌梗死6小時以內行急診主動脈—冠狀動脈搭橋術，可改善梗死區心肌血運，縮小壞死區。近來，這種手術的危險性已接近擇期手術。
（3）冠狀動脈嚴重狹窄。冠狀動脈三個主要分支（前降支、回旋支、右冠狀動脈）有重度狹窄者（狹窄程度超過75％），不論症狀輕重，均應考慮手術。現也有小切口不停跳心髒的搭橋手術，而且正在成為此項技術的主流。
143.外科冠狀動脈搭橋手術的療效如何？
冠狀動脈搭橋術的長期效果與移植的自體血管有很大關係。腿部的大隱靜脈具有取材方便、易於吻合的優勢，但它的遠期通暢率不很理想，部分容易發生閉塞導致心絞痛複發，需要再行搭橋手術。研究表明，自體動脈作為移植血管，遠期通暢率非常理想，因此，目前傾向於采用動脈橋。
冠狀動脈搭橋術雖然是一個大的心髒手術，但其成功率已達到99％以上，大多數病人術後3天可以下床活動，7～10天可以出院，一個月可以恢複工作。微創冠狀動脈搭橋術不用體外循環，直接在跳動的心髒上搭橋，不完全正中開胸，而采用各種各樣的小切口進行搭橋。有經驗的心外科醫師，借助先進的心髒固定器完成這種微創手術並不困難。微創冠狀動脈搭橋術明顯減少了病人的痛苦，降低了醫療費用，並能夠使不能耐受體外循環的病人同樣得到有效的外科治療。
144.造影時發現我有“冠狀動脈肌橋”，這種病很重嗎？
因人而異。冠狀動脈肌橋，就是較長段的冠狀動脈走行於心室壁肌肉內，在心髒收縮期管腔受擠壓後，使該段血管的管腔狹窄及冠狀動脈痙攣。總檢出率為5.4％～85.7％。一般收縮期冠狀動脈狹窄小於75％，臨床不出現症狀，心電圖改變不明顯，可以服用血管選擇性鈣通道阻斷藥和β受體阻滯藥進行治療，不要使用硝酸酯類藥物。如果狹窄大於75％，應該接受手術治療，即心肌鬆解手術。在肌橋的近端，可能由於血液湍流的原因，易形成冠狀動脈粥樣硬化。
145.醫生是根據什麼作出“冠狀動脈肌橋”診斷的？
冠狀動脈造影和多排螺旋CT均可清晰顯示肌橋，從而明確診斷。冠狀動脈造影的特點為心髒收縮期冠狀動脈某一段血流受阻甚至完全消失，舒張期血流受阻減輕或完全恢複正常。根據收縮期冠狀動脈受壓後狹窄程度的不同分為三級，狹窄<50％為I級，常無症狀；狹窄50％～75％為Ⅱ級，可有心肌缺血及心絞痛症狀；狹窄>75％為Ⅲ級，多有心絞痛症狀，甚至發生心肌梗死和猝死。心電圖對冠狀動脈肌橋的診斷常不準確，部分病人可以完全正常，部分可有輕度T波改變。多排螺旋CT可見心肌組織覆蓋於冠狀動脈上，但不能判斷血管受壓程度。
146.冠狀動脈肌橋需要治療嗎？都有哪些方法？
按照心肌橋的分級：Ⅰ級不需特殊治療。Ⅱ級先用β受體阻滯藥 （如倍他樂克） 治療，其藥理機製是減低心肌收縮力、減輕對心肌橋段壁冠狀動脈的壓迫，同時可減慢心率以減少壁冠狀動脈受壓變窄的次數和總時間。如藥物治療效果不好，可行外科切斷肌橋纖維手術治療。Ⅲ級一般主張手術，手術有兩種方式：一是心肌鬆解術；二是冠狀動脈搭橋手術。曾有人嚐試用置入冠狀動脈支架治療肌橋，但發現術後再狹窄率較高，而且術中有冠狀動脈破裂的凶險並發症。故總的來說更傾向於非介入治療。
147.急性心肌梗死也可能冠狀動脈沒有閉塞，有這種情況嗎？
有。臨床上發現的確有一部分病人發生了明確的心肌梗死，但冠狀動脈造影卻顯示血管沒有完全閉塞，有的甚至還挺光滑，這時就考慮與冠狀動脈的痙攣有關。冠狀動脈痙攣是指由冠狀動脈平滑肌一過性的異常收縮而導致心肌缺血的一組臨床病征，它不僅是變異性心絞痛的發病機製，而且也是許多缺血性心髒病包括急性冠脈綜合征的重要病理生理基礎。
148.冠狀動脈痙攣很危險嗎？
冠狀動脈痙攣是構成多種心髒缺血性疾病的基本病因，主要包括變異型心絞痛、不穩定型心絞痛、急性心肌梗死，甚至發生猝死。冠狀動脈痙攣易發生於有粥樣硬化的冠狀動脈，偶發生於表麵“正常”的冠狀動脈，它的任何一個分支或多個分支均可受累。一旦發生，可能導致血流的中斷，所以有一定的危險。
149.怎樣診斷我是否為“冠狀動脈痙攣”呢？又該如何治療呢？
對於有典型症狀的病人，應在發作時行常規心電圖檢查或者動態心電圖檢查，發作時未能捕捉心電圖者，可行運動心電圖檢查或者核素心肌灌注顯像負荷試驗，以尋找心肌缺血的客觀證據，若條件許可，可行冠狀動脈造影和激發試驗以助確診。
冠狀動脈痙攣的治療如下。
（1）一般處理：冠狀動脈痙攣的發病機製尚未完全明了，因此，給防治帶來了一定的困難，國內外研究發現，吸煙和高脂血症是冠狀動脈痙攣的危險因素，提示勸導病人戒煙和調脂治療對於預防冠狀動脈痙攣的發生有著重要的臨床意義。冠狀動脈痙攣容易發生在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，因此，積極防治冠心病、高血壓病、高脂血症和糖尿病極其重要，避免過度勞累、寒冷和精神刺激，保持情緒穩定和充足睡眠，及早戒煙、戒酒。
（2）藥物治療：選用降低冠狀動脈阻力、增加心血流量、降低心肌耗氧量的藥物。
硝酸鹽類：發作時，硝酸甘油0.5毫克或消心痛5～10毫克舌下含化，可有效解除症狀。嚴重者可用硝酸甘油靜脈滴注，由10～15微克/分鍾開始，迅速增量，直到緩解（對某些變異型心絞痛效果較差），有時可與鈣離子拮抗藥或β受體阻滯藥合用。
鈣離子拮抗藥：鈣離子拮抗藥為目前治療冠狀動脈痙攣的主要藥物，鈣離子拮抗藥的選擇應根據病人的心率、心功能等情況選擇非二氫吡啶類或二氫吡啶類鈣離子拮抗藥，其中以地爾硫卓為首選，當心率偏慢、合並傳導阻滯者，可選擇二氫吡啶類鈣離子拮抗藥，由於多數病人在夜間發作，可根據病人症狀及發作特點，建議在睡前服用長效鈣離子拮抗藥。不能耐受鈣離子拮抗藥者，可選擇長效硝酸酯類，除非合並肌橋及勞力性心絞痛，原則上不宜使用β受體阻滯藥。硝苯吡啶：擴張血管作用較強，能降低冠狀動脈阻力、增加血流量、減輕心肌耗氧量，防止冠狀動脈痙攣。每天量為30～60毫克，分3～4次口服。可與硝酸鹽類或β受體阻滯藥合用。硫氮卓酮：能擴張冠狀動脈，預防和治療冠狀動脈痙攣效果較好。每天劑量90～240毫克，分3～4次口服。與硝苯吡啶合用能提高療效。竇房結及房室傳導阻滯以及心功能不全者禁用。異搏定：抗心律失常作用明顯，擴冠作用較弱，合並房性早搏及室上速時可用。劑量為每次40～80毫克，每天3次。緩慢靜脈注射每次5毫克，隔15分鍾可重複1～2次。有哮喘、心力衰竭、傳導阻滯及心源性休克時禁用。
（3）其他：抗血小板治療應按動脈粥樣硬化病人的要求采用單一阿司匹林100毫克/天長期堅持服用，不能耐受者可以氯吡格雷替代；潘生丁25～50毫克，每天3次。此藥有抗血小板聚集，抑製血小板釋放血栓素A2，減輕血管痙攣作用。兩藥合用可提高療效。中藥冠心蘇合丸等都有一定療效。對特別嚴重而且頑固的冠狀動脈痙攣，尤其是冠狀動脈造影或激發試驗引起者，可經導管將硫氮卓酮或硝酸甘油直接注入冠狀動脈內；還可肌內注射嗎啡、杜冷丁，必要時，用冬眠製劑。
（4）降脂類藥物：血脂控製的目標應按美國ATPⅢ補充方案或中華心血管病委員會所製定的血脂防治建議，根據病人所合並的其他危險因素水平而確定，在飲食控製的基礎上，可選用他汀類藥物或貝特類藥物等。
（5）手術治療：絕大多數病人在上述聯合藥物治療下臨床症狀控製滿意，不需要介入治療；同時，從冠狀動脈造影和血管內超聲可見，冠狀動脈痙攣病人的血管病變以輕度節段性狹窄或彌漫性內膜增生為主，不宜施行介入治療。隻有在嚴格藥物治療下仍有反複嚴重心絞痛發作或反複發作同一部位心肌梗死，且經過冠狀動脈造影證實為局限性痙攣的病人，尤其是左、右冠狀動脈近段的嚴重痙攣病人，可以考慮經皮冠狀動脈內擴張成形術或主動脈冠狀動脈旁路手術。但術後仍應持續服用擴冠藥物。對於以痙攣為主的病人，基本上應采用藥物治療。藥物治療無效時，可考慮心髒自主神經切除術。
150.冠狀動脈瘤是一種惡性腫瘤嗎？是怎麼造成的呢？
不是的。冠狀動脈瘤是指冠狀動脈的局限性擴張，其直徑超過了相鄰正常冠狀動脈的1.5～2倍，如擴張血管段局限，長度＜7毫米，稱為冠狀動脈瘤，如擴張血管段彌漫，我們把內徑達2.5毫米但≤6毫米作為診斷冠狀動脈擴張的標準，把冠狀動脈內徑＞6毫米稱為冠狀動脈瘤。瘤內血液流動緩慢易導致瘤內血栓形成，嚴重者引起血管完全閉塞，進展快者可發生急性心肌梗死，部分病人可因冠狀動脈瘤內血栓阻塞或破裂出血而突然死亡。導致冠狀動脈瘤樣擴張的原因很多，包括動脈粥樣硬化、梅毒、硬皮病、多發性大動脈炎、細菌感染、川崎病、Ehlers-Danlos綜合征、先天性心髒病以及孤立性先天性的動脈管壁異常等，但動脈粥樣硬化為最常見的原因。而且研究表明，家族性高膽固醇血症的病人中冠狀動脈瘤樣擴張的發生率較高，男性多於女性，其發生率與年齡、高血壓和吸煙無關，低高密度脂蛋白—膽固醇、高低密度脂蛋白／高密度脂蛋白比例者發生率較高。