第一章 常見急症症狀(1)
第一節昏迷
昏迷是嚴重的意識障礙，是指人對外界刺激無適當反應的狀態。昏迷為腦功能發生高度抑製的病理狀態，主要特征是意識障礙，隨意運動喪失，對外界刺激不能反應或出現病態的反射活動。按程度分為淺昏迷、中度昏迷、深昏迷。
淺昏迷：對周圍一般刺激無反應，但對強刺激可有反應如皺眉，呻吟和肢體移動等，各種生理反射存在。深昏迷：對各種刺激均無反應，所有反射完全消失，生命體征不穩。中度昏迷：介於淺昏迷和深昏迷之間。
【診斷策略】
1.問診要點詳細詢問病史很重要，醫生從病史中就可能得出部分診斷，而且可提示進一步體格檢查及必要的實驗室檢查項目，所以要盡可能從家屬、親友、同事或護送者收集更多有關的發病資料。應特別注意下列幾方麵。
（1）發病過程：了解起病形式及進展過程是非常重要的。突然發生進行性加劇，並持續昏迷者，常見於急性腦血管病、急性感染、中毒、嚴重腦外傷等、起病緩慢，逐漸加重，多為顱內占位性病變，代謝性腦病等。
（2）伴隨現象：應重視可提示腦損害部位或病變性質的伴發臨床征象，如偏癱可見於腦出血、腦梗死、嚴重外傷、炎症、占位性病變等，腦膜刺激征以腦膜炎、蛛網膜下隙出血為最多。抽搐常為占位性病變、高血壓腦病、子癇等所伴發，顱內高壓症則為顱內占位性病變的重要表現，另外，病前的性格改變或前驅症狀也有重要意義。
（3）現場環境調查：觀察患者發病時周圍環境情況，重視收集受傷、中毒學的物證，有無安眠藥、農藥等提示中毒的痕跡，嘔吐物及遺大小便等也應注意。
（4）工作生活情況：對患者的職業、工作或勞動、戀愛或婚姻、家庭生活情況等，應逐一了解清楚，尋找可能的有關發病因素，要注意有關精神刺激因素。
（5）過去史：既往的病史也有重要價值，如局部感染、抽搐、精神病、高血壓、糖尿病、嚴重的心肝腎疾病等，尚須重視傳染病接觸史及服藥史。
2.查體要點全麵的體格檢查有助於發現引起昏迷的原發病變，必須包括下麵3個方麵。
（1）一般的體格檢查：在進行係統體格檢查時應特別注意頭部五官情況，皮膚黏膜改變（蒼白、發紺、潮紅、傷痕、出血斑、皮疹、糜爛等），氣味的嗅診（尿臭、肝臭、爛水果味、乙醇、大蒜等氣味），腹腔髒器（肝、脾、胃腸、腎）的物理檢查，心肺的聽診以及周圍動脈（頸、橈、顳淺、足背、膕窩動脈）的捫診。
（2）生命體征的檢查：昏迷生命體征的改變，對預後的判斷有較大幫助，應仔細觀察記錄血壓的高低、脈搏的快慢及節律（注意區分是呼吸道阻塞或是呼吸肌麻痹）。體溫的升高或降低，除了一般感染，代謝廢物所致外，也應注意中樞性高熱。
（3）神經係統的檢查：對判斷腦器質性損害的部位有較大價值。必須按常規要求逐項檢查，對腦神經的檢查要注意眼底、瞳孔、眼球位置和運動、顏麵部是否對稱、角膜和眼腦反射；肢體檢查時應注意體位、運動功能、不隨意運動、對痛覺刺激的反應反射及病理反射；是否存在腦膜刺激征，自主神經功能改變。
3.輔助檢查要點
（1）常規檢查：血、尿、糞的常規檢查，對發現感染、血液、泌尿、胃腸等方麵有提示作用。血液生化檢測，如電解質、血糖、尿素氮、肌酐、一氧化碳、血氨、血清酶等對內髒器官功能的改變有較大價值，有的可提示原發病所在。細菌、寄生蟲等病原體的檢出，有病因診斷意義。
（2）特殊檢查：當臨床提示某髒器係統的病變時，必須選擇相應的輔助檢查，如肝、腎、肺功能測定，心電圖、X線片或造影、放射性核素掃描、B型超聲波、CT等。對於腦部病變，常規的腦脊液檢查是必要的，當疑及顱內原發病變時，應酌情選用腦脊液細胞學、頭顱X線片、各種造影（全腦、腦室、血管）超聲波、放射性核素腦掃描、腦血流、CT、磁共振成像等輔助檢查以幫助了解病變部位的性質。
4.中醫辨證要點
（1）邪毒內閉：神昏，高熱或身熱不揚，煩躁，或見譫語，二便閉結，舌紅或絳，苔厚或膩或黃或白，脈沉實有力。
（2）亡陰：神誌昏迷，皮膚幹皺，口唇幹燥無華，麵色蒼白，或麵紅身熱，目陷睛迷，自汗膚冷，氣息低微，舌淡或絳，少苔，脈細數或結代。
（3）亡陽：昏憒不語，麵色蒼白，口唇發紺，呼吸微弱，冷汗淋漓，四肢厥逆，二便失禁，唇舌淡潤，脈微細欲絕。
（4）內閉外脫：神誌昏迷，口開目合，肢厥，鼻鼾息微，或聲高氣促，麵色蒼白，脈微欲絕，舌苔厚膩。
【鑒別診斷】
1.顱內疾病位於腦部的原發性病變，在臨床上通常是有大腦或腦幹受損的定位症狀和體征。較早出現意識障礙和精神症狀，伴明顯的顱內高壓和腦膜刺激征，提示顱內病變的有關實驗檢查可有陽性發現，一般是綜合分析起病形式、進展過程、體格檢查（包括神經係統）及實驗室資料，來推測屬於哪類疾病，如腦血管病、炎症、外傷、腫瘤、脫髓鞘病等。臨床上可根據神經係統體征基本上分為兩大類①主要呈現局限性神經體征，如腦神經損傷、肢體癱瘓、局限性抽搐、偏側錐體束征等，常見於腦出血、腦梗死、腦炎、外傷、占位性病變等；②主要表現為腦膜刺激征而無局限性神經體征，如頸項強直、kernig征（陽性）及Brudzinsk征（陽性）等，最多見於腦膜炎、蛛網膜下隙出血等。
2.全身性疾病原發性病變在顱外的髒器，主要是通過影響代謝而繼發性引起腦彌散性損害，又稱繼發性代謝性腦病。由於腦損害為非特異性，或僅是普遍性功能抑製，臨床上既無局限性神經體征，也缺乏腦膜刺激征，所以通常是在顱外髒器係統的臨床征象之後，從意識內容減少，精神異常，隨著病程進展，終成昏迷。此後有的可出現不同層次結構損害的神經體征，如昏迷較深和代謝性呼吸抑製很嚴重，而眼球運動和瞳孔卻很少受累。主要見於：外源性中毒，如一氧化碳、乙醇、巴比妥、地西泮、有機磷、砷、氰化物中毒等；嚴重性的感染性中毒，如中毒型菌痢、休克型肺炎等；腦缺血缺氧、嚴重休克、窒息、溺水的心肺驟停、貧血等；腦代謝產物缺乏，主要是葡萄糖和輔酶如維生素B綜合缺乏，低血糖症、嚴重肝病、慢性酒精中毒、重度營養不良等；內源性中毒，即代謝產物（肝昏迷的血氨，腎性腦病的尿素氮、肌酐，肺性腦病的二氧化碳）異常瀦留，如嚴重脫水、酸中毒等；內分泌代謝障礙,各種內分泌激素過多或不足導致的水、電解質和酸堿平衡紊亂等。
3.精神抑製狀態有一些神經精神疾病在臨床上呈現對刺激缺乏或缺少反應，貌似意識喪失，而非真正的昏迷，必須注意鑒別。常見有下列：常見於強烈精神刺激後或癔症性昏睡發作，患者表現出僵臥不語、對刺激無反應、雙眼緊閉、扳開眼瞼時眼球向上轉動、瞳孔大小正常、光反應靈敏、眼腦反射和眼前庭反射正常，經適當治療可迅速正常。癔症性昏睡尚有呼吸急促，也有屏氣，檢查四肢肌張力常增高，對被動活動多有抵抗，有時四肢伸直屈曲或掙紮、亂動，常呈陣發性，多屬一過性病程，特別是在治療後可迅速恢複。
4.精神病性木僵多見於精神分裂症，也可見於癔症和反應性精神病，臨床上呈現不語、不動，甚至不進飲食，對強烈刺激也無反應貌似昏迷或無動緘默，實際上能感覺周圍事物，並無意識障礙，常伴有違拗、蠟樣屈曲等精神病症狀，有的患者還可有發紺、流涎、體溫過低，尿瀦留等自主神經功能失調的症狀,但腦幹反射正常。
5.閉鎖綜合征主要是腦橋腹側局限性病變，基底動脈閉塞，多數患者除尚有部分眼球運動外，呈現四肢癱瘓、不能說話和吞咽、表情缺乏，就像全身被閉鎖，但可理解語言和動作，能以睜眼或眼垂直運動示意，說明意識清醒。
【簡明診斷流程】
【治療措施】
1.應急處理昏迷原因眾多，在腦內發生一係列病理反應，可引起很多嚴重並發症，主要以心腦受損為主，病情危急，因此必須進行綜合治療。病因治療：去除病因,製止病變的繼續發展是治療的根本。對昏迷原因明確者則應迅速給予有效針對病因的治療，顱內占位病變在條件許可時應盡早行開顱手術,爭取做完整性摘除；各種病原(細菌、病毒、螺旋體等)引起的腦膜炎應選用敏感的抗生素；急性中毒應及時爭取有效清除毒物，采取特殊解毒措施；各種原因所致的呼吸循環障礙、缺氧、代謝紊亂等全身性疾病,應保持良好的心肺功能,改善急性缺血缺氧狀態和代謝功能；若有低血糖應立即靜注50%葡萄糖液40～80ml；對糖尿病酮症酸中毒者應給予胰島素和補液；若為其他內髒器官或內分泌疾病也應積極相應治療。非病因治療：呼吸功能的維護和治療；維持有效的循環功能，給予強心升壓藥物，糾正休克；有顱壓增高者給予脫水、降顱壓藥物，必要時行腦室穿刺引流等；給予抗菌藥物防止感染；控製過高血壓和過高體溫；控製抽搐；糾正水、電解質平衡紊亂；補充營養，給予腦代謝促進藥、蘇醒藥等。
2.西醫治療昏迷是一種危重的臨床征象，原則上應將患者安置在有搶救設備的重病監護室內，以利於嚴密觀察，搶救治療。良好的護理也很重要，特別要注意預防壓瘡、口腔炎、呼吸道及尿路感染等並發症。昏迷時常可因腦功能障礙易發生各種並發症，其嚴重發展可危急生命，必須緊急有效治療，其中降低顱內壓、抗腦水腫治療占有極其重要的地位，用藥主要是高滲性脫水藥如甘露醇甘油、利尿藥如呋塞米等，脫水治療尚須注意用液體療法和腎上腺皮質激素。由腦功能受損引起的抽搐、興奮躁動和肌張力障礙（如去皮質強直）應速用抗驚厥，鎮靜或抗精神病的藥物，常選用地西泮，苯巴比妥，苯妥英鈉，丙戊酸鈉等。其他的對症處理,可采取調整水電解質和酸堿平衡、調整血壓、改善微循環、增強心功能、抗肺水腫和呼吸衰竭、處理消化道出血和急性腎衰竭、控製中樞性高熱和繼發感染等治療，以改善腦代謝,恢複腦功能。
不論是全身性疾病或是顱內病變都可引起腦代謝障礙,並有相應的病理生理和生化的改變。改善腦代謝紊亂,才能促進腦功能恢複,防止或減少腦損害的後遺症。臨床上主要用促進腦細胞代謝,改善腦功能的藥,如胞磷膽堿、細胞色素C、三磷腺苷、輔酶I、左旋多巴、甲氯芬酯、肌苷、醋穀西安、穀氨酸、γ氨酯酸、吡疏醇或吡拉西坦或腦活素,神經節苷脂,神經生長因子,均可酌情選用。實驗研究顯示，在形成腦功能障礙中,自由基的過氧化反應起重要作用。現今發現某些藥物能減少或抑製自由基的過氧化作用,降低腦代謝,從而阻止細胞發生不可逆性改變,形成對腦組織的保護作用,稱為腦保護藥，如苯巴比妥,苯妥英鈉,甘露醇,腎上腺皮質激素,依托咪酯,西氫帕馬廠,醇尼芬諾等。
3.中醫治療
（1）邪毒內閉：清熱化痰，開竅醒神。方藥：菖蒲鬱金湯、石菖蒲、梔子（炒）、竹葉（鮮）、牡丹皮、鬱金、連翹、燈心草、竹瀝。
（2）亡陰：救陰斂陽，回陽固脫。方藥：馮氏全真一氣湯、人參、麥冬、五味子、熟地黃、白術、附子、牛膝。
（3）亡陽：回陽固脫。方藥：陶氏回陽急救湯，附子、肉桂、人參、麥冬、陳皮、幹薑、白術、五味子、麝香、甘草（炙）。
（4）內閉外脫：開竅通閉，回陽固脫。方藥：回陽救逆湯、附子、幹薑、肉桂、人參、白術、茯苓、陳皮、甘草（炙）、五味子。
【常見誤診原因分析與對策】
由於昏迷的病因較多，而且有些患者的病程進展甚快，病情危重，或因條件所限，無法進行詳細或特殊的實驗室檢查，使病因診斷受影響。從臨床角度出發，通常依據病史、體格和神經係統檢查，以及有關的實驗室資料，經過綜合分析，才能查出導致昏迷的原發病。區分原發病變位於顱內或顱外，具有較大價值。昏迷是意識障礙的最嚴重階段，也是病情危重的信號。對於昏迷病人在臨床上必須詳細收集病史，係統的檢查體格，以及選擇相關的實驗室檢查，並加以全麵的綜合分析，才能做及時而且較準確的診斷。
第二節休克
休克是由於各種致病因素引起有效循環血量下降，使全身各組織和重要器官灌注不足，從而導致一係列代謝紊亂、細胞受損及髒器功能障礙。其主要臨床表現有，血壓下降，收縮壓降低至12kPa（90mmHg）以下、脈壓差＜2．67kPa（20mmHg），麵色蒼白，四肢濕冷和肢端發紺，淺表靜脈萎陷，脈搏細弱，全身無力，尿量減少，煩躁不安，反應遲鈍，神誌模糊，甚至昏迷等。診斷條件：①
有發生休克的病因；②意識異常；③脈搏快，超過100／min或不能觸及；④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性（壓後再充盈時間＞2s）、皮膚花紋、黏膜蒼白或發紺、尿量＜30ml/h或無尿；⑤收縮壓＜10．64kPa（80mmHg）；⑥脈壓＜2．66kPa（20mmHg）；⑦原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30％以上。凡符合①以及②、③、④中的兩項和⑤、⑥、⑦中的一項者即可成立診斷。
【診斷策略】
1.問診要點病史對於休克的病因診斷具有十分重要的參考價值。要注意詢問既往病史、發病誘因、伴隨症狀、有無藥物、毒物攝入史及過敏原接觸史、有無外傷史、流行病學史等。患者如果出現嘔血或黑糞，既往有潰瘍病史，則應考慮為潰瘍病引起上消化道大出血而致的失血性休克；患者若以腹痛為主要症狀，應注意腹痛的部位、程度及性質等，如上腹部劇痛應懷疑為急性胰腺炎或膽道感染，全腹痛則可能為腹膜炎，女性患者下腹部疼痛時應高度懷疑宮外孕破裂導致腹腔內出血而造成的失血性休克；以發冷、發熱為主要症狀者應考慮為感染中毒性休克。兒童常見的病因多為中毒型菌痢、暴發型腦膜炎；育齡期婦女易患泌尿係感染和產道感染；老年男性則因前列腺肥大而易致泌尿係感染；若患者在應用腎上腺皮質激素、免疫抑製藥或長期留置導尿管、靜脈切開滯留針等過程中出現休克，亦應考慮為繼發感染而導致的感染中毒性休克，這種情況多見於患有糖尿病、惡性腫瘤及一些慢性疾病體質虛弱的患者。中年以上患者出現胸骨後或心前區壓榨樣疼痛，伴大汗淋漓、惡心嘔吐，且疼痛時間超過半小時者，應高度懷疑為急性心肌梗死，此時若出現休克多為心源性休克；過敏性休克多發生在接觸致敏物質的過程中，起病迅速，如注射青黴素時，嚴重者在進行皮試或聞到青黴素氣味時即可發生過敏性休克；另外，有外傷史如骨折、擠壓傷、撕裂傷者應考慮為創傷性休克；有內分泌疾病史如垂體、腎上腺、甲狀腺疾病者多為內分泌性休克；肺栓塞、主動脈夾層等可引起血流阻塞性休克；而強烈的神經刺激則可導致神經源性休克，如心包、胸腔、腹腔穿刺過程中發生的休克多屬此類。詳細的病史不僅對於診斷十分必要，而且也是治療過程中不可忽視的重要方麵。但切不可單純依靠病史而延誤診治，造成不可挽回的損失。
2.查體要點休克生命體征的檢查是最基本、最重要的查體內容。應仔細檢查記錄有無意識異常、血壓的高低、脈搏的快慢及呼吸節律、體溫的過高或降低及熱型。在進行係統體格檢查時應特別注意頭部五官情況，皮膚黏膜改變（蒼白、發紺、潮紅、傷痕、出血斑、皮疹、糜爛等），氣味的嗅診（尿臭、肝臭、爛水果味、乙醇、大蒜等氣味），腹腔髒器（肝、脾、胃腸、腎）的物理檢查，心肺的聽診以及周圍動脈（頸、橈、顳淺、足背、膕窩動脈）的捫診。肢體檢查時應注意體位、運動功能、不隨意運動、對痛覺刺激的反應反射及病理反射、腦膜刺激征、自主神經功能改變，注意全身隱匿部位的感染或出血。
3.輔助檢查要點
（1）常規檢查：血、尿、糞的常規檢查，對發現感染、血液、泌尿、胃腸等方麵病變有提示作用。血液生化檢測如電解質、血糖、尿素氮、肌酐、一氧化碳、血氨、血清酶等對內髒器官功能的改變有較大價值，有的可提示原發病所在。細菌、寄生蟲等病原體的檢出，有病因診斷意義。
（2）特殊檢查：當臨床提示某髒器係統的病變時，必須選擇相應的輔助檢查，如肝、腎、肺功能測定、心電圖、X線片或造影、放射性核素掃描、B型超聲波、CT等；對於腦部病變，常規的腦脊液檢查是必要的，當疑及顱內原發病變時，應酌情選用腦脊液細胞學、頭顱X線片、各種造影（全腦,腦室，血管）超聲波、放射性核素腦掃描、腦血流、CT、磁共振成像等輔助檢查以幫助了解病變部位的性質。
4.中醫辨證要點西醫學各類休克可參考脫證救治。脫證是因邪毒侵擾，髒腑敗傷，氣血受損，陰陽互不維係而致的以突然汗出，目合口開，二便自遺，甚則神昏為主要表現的急危病證。
（1）氣脫：麵色蒼白，神誌淡漠，倦怠乏力，汗漏不止，四肢微冷，舌淡，苔白潤，脈微細。
（2）陰脫：神情恍惚或煩躁不安，麵色潮紅，心煩潮熱，口幹欲飲，便秘少尿，皮膚幹燥而皺，舌紅而幹，脈微細數。
（3）陽脫：突然大汗不止或汗出如油，神情恍惚，心慌氣促，聲短息微，四肢逆冷，二便失禁，舌卷而顫，脈微欲絕。
【鑒別診斷】
1.心源性休克的鑒別診斷心源性休克最常見於急性心肌梗死。根據臨床表現、心電圖和心肌酶的檢查結果，確診急性心肌梗死一般並無問題。在判斷急性心肌梗死所致的心源性休克時需與下列情況鑒別：①急性大塊肺動脈栓塞。②急性心包壓塞，為心包腔內短期內出現大量炎症滲液、膿液或血液壓迫心髒所致。患者有心包感染、心肌梗死、心髒外傷或手術操作創傷等情況。此時脈搏細弱或有奇脈，心界擴大但心尖衝動不明顯，心音遙遠，頸靜脈充盈。X線顯示心影增大麵搏動微弱，心電圖顯示低電壓或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置，超聲心動圖、X線、CT或MRI顯示心包腔內液體可以確診。③主動脈夾層分離。④快速性心律失常，包括心房撲動、顫動，陣發性室上性或室性心動過速，尤其伴有器質性心髒病者心電圖檢查有助於診斷。⑤急性主動脈瓣或二尖瓣關閉不全、由感染性心內膜炎、心髒創傷、乳頭肌功能不全等所致。此時若有急性左心衰竭，相關瓣膜區有反流性雜音，超聲心動圖和多普勒超聲檢查可確診。
2.低血容量性休克的鑒別診斷急性血容量降低所致的休克要鑒別下列情況：①由胃腸道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最後排出者體外診斷不難，但脾破裂、肝破裂、宮外孕破裂、主動脈夾層破裂、腫瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，都不易被發現。此時除休克的臨床表現外，患者明顯貧血，有胸、腹痛和胸腹腔積血的體征，胸、腹腔或陰道後穹窿穿刺有助於診斷。②外科創傷，有創傷和外科手術史診斷一般不難。③糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高滲性昏迷。④急性出血性胰腺炎。
3.感染性休克的鑒別診斷各種嚴重的感染都有可能引起休克，常見的為：①中毒型菌痢。多見於兒童，休克可能出現在腸道症狀之前，需肛門拭子取糞便檢查和培養以確診。②肺炎雙球菌性肺炎。也可能在出現呼吸道症狀前即發生休克，需根據胸部體征和胸部X線檢查來確診。③流行性出血熱。為引起感染性休克的重要疾病。④暴發型腦膜炎雙球菌敗血症。以兒童多見，嚴重休克是本病特征之一。⑤中毒性休克綜合征。為葡萄球菌感染所致，多見於年輕婦女月經期使用陰道塞導致葡萄球菌繁殖、毒素吸收，亦見於兒童皮膚和軟組織葡萄球菌感染。臨床表現為高熱、嘔吐、頭痛、咽痛、肌痛、猩紅熱樣皮疹、水樣腹瀉和休克。
【簡明診斷流程】
【治療措施】
1.應急處理休克的治療應是綜合性的，應積極治療原發疾病，同時針對休克的病理給予補充血容量，建立多條輸液通道，輸入晶體液等治療的同時，可選用血漿或血漿代用品（6%賀斯或6%萬汶）；保持體溫接近正常；盡快控製活動性出血；保持呼吸道通暢，維護呼吸功能；創傷病人可以適當鎮痛；糾正酸中毒，調整血管舒縮功能；消除紅細胞凝集，防止微循環淤滯以及維護重要髒器的功能等。
2.西醫治療
（1）一般治療：取平臥位不用枕頭，腿部抬高30°，如心源性休克同時有心力衰竭的患者氣急不能平臥時，可采用半臥位。注意保暖和安靜盡量不要搬動，如必須搬動則動作要輕。吸氧和保持呼吸道暢通，鼻導管或麵罩給氧，危重病人根據動脈PCO2、Po2和血液pH給予鼻導管或氣管內插管給氧。建立靜脈通道，如果周圍靜脈萎陷而穿刺有困難時，可考慮做鎖骨下或上腔靜脈及其他周圍大靜脈穿刺插管，亦可做周圍靜脈切開插管。尿量觀察，尿量是反映生命器官灌注是否足夠的最敏感的指標。休克病人宜置入導尿管以測定每小時尿量，如無腎病史，少或無尿可能是由於心力衰竭或血容量未補足所致的灌注不足，應積極查出原因並加以治療，直到尿量超過20～30ml/h。觀察周圍血管灌注，由於血管收縮首先表現在皮膚和皮下組織。良好的周圍灌注表示周圍血管阻力正常，皮膚紅潤且溫暖時表示小動脈阻力降低，可見於某些感染性休克的早期和神經源性休克，皮膚濕冷蒼白表示血管收縮，小動脈阻力增高，但皮膚血管收縮狀態僅提示周圍阻力的改變，並不完全反映腎、腦或胃腸道的血流灌注。血流動力學的監測，如病情嚴重，可根據具體情況切開或穿刺周圍靜脈，放入飄浮導管（SwanGanz）到腔靜脈近右心房，測得中心靜脈壓，進而測肺動脈壓及肺毛細血管楔壓、心排血量，根據測值結果進行相應治療措施的調整。
（2）藥物治療
①擴容治療
膠體液 ：低分子右旋糖酐70（分子量2萬～4萬）、賀斯、萬汶等。使用一定量膠體液後血容量仍不足時，可適量使用血漿、白蛋白或全血（有DIC時輸血應審慎）。
晶體液：平衡鹽液、生理鹽水的應用，可提高功能性細胞外液量，保證一定容量的循環血量。休克時都有酸中毒，合並高熱時更嚴重，糾正酸中毒可以增強心肌收縮力，改善微循環的淤滯（酸血症有促凝作用）。但在糾酸的同時必須改善微循環的灌注，否則代謝產物不能被運走，無法改善酸中毒。一般采用4％～5%碳酸氫鈉，用量為輕度休克400ml/d，重症休克600～900ml/d，可根據血液pH的變化來加以調整用量。三羥甲基氨基甲烷（THAM）易透入細胞內，有利於細胞內酸中毒的糾正，具有不含鈉離子和滲透性利尿等作用，適用於需限鈉的患者。
②血管活性藥物
多巴胺：是去甲腎上腺素的前身，對心髒的作用是興奮β受體，增加心肌收縮力，使心排血量增加，對血管的興奮作用主要是直接興奮血管的α受體，使血管收縮，但作用弱。小劑量對外周血管有輕度收縮作用。但對內髒血管有擴張作用。大劑量即＞20μg/(kg·min）則主要興奮α受體，使全身小血管收縮。多巴胺增加心排血量的效果比去甲腎上腺素強，比異丙腎上腺素弱，而升高血壓的效果比異丙腎上腺素強，比去甲腎上腺素弱，偶見多巴胺引起心律失常。常用量10～20mg溶於5%葡萄糖溶液200ml內靜滴，滴速每分鍾2～5μg/kg體重，對於心、腎功能不全的休克患者，多巴胺的強心作用減弱而加速心率作用增強，故應慎用。
間羥胺（阿拉明）：它可替代神經末梢儲存的去甲腎上腺素，使去甲腎上腺素釋放起作用，因而是間接興奮α受體與β受體。間羥胺與去甲腎上腺素相比較，其血管收縮作用弱，但作用慢而持久，維持血壓平穩。常用劑量10～20mg溶於5%葡萄糖溶液200ml中靜滴。
去甲腎上腺素：對α受體作用較β受體作用強，前者使血管收縮，後者加強心肌收縮力。去甲腎上腺素雖然使血壓升高，但縮血管作用強，使重要髒器血流灌注減少，不利於糾正休克，故目前很少用來升壓。