（第一節）概述
一、概念
帕金森又稱“震顫麻痹”，是一種突發的、緩慢進展的中樞神經係統變性疾病，其特征是動作的緩慢與缺失、肌肉僵直、靜止性震顫和姿勢不穩。主要是因位於中腦部位“黑質”中的細胞發生病理性改變後，多巴胺的合成減少，抑製乙酰膽堿的功能降低，則乙酰膽堿的興奮作用相對增強。兩者失衡的結果便出現了“震顫麻痹”。原因不明的多巴胺減少導致的震顫麻痹，在醫學上稱為“原發性震顫麻痹”，即帕金森病。
黑質細胞發生變性壞死的原因迄今尚未明了，可能與遺傳和環境因素有關。有學者認為蛋白質、水果、乳製品等攝入不足，嗜酒、外傷、過度勞累及某些精神因素等，均可能是致病的危險因素。
帕金森病是老年人中第四位最常見的神經變性疾病，在≥65歲的人群中，1%患有本病；在＞40歲的人群中則為0.4%。本病也可在兒童期或青春期發病（少年型帕金森綜合征）。
二、表現特征
1.發病程度
帕金森病的起病緩慢，早期症狀並不十分明顯，且存在個體差異，一般分以下四種情況：（1）靜止性震顫。震顫往往是發病最早期的表現，通常會出現單側手指搓丸樣運動，其後會發展為同側下肢和對側肢體在靜止時出現不自主的有節律顫抖，變換位置或運動時，症狀可減輕或停止。震顫會隨情緒的變化而加劇。
（2）肌肉僵直。早期多從單側肢體開始，患者感覺關節僵硬及肌肉發緊。影響到麵肌時，會出現表情呆板的“麵具臉”，影響到軀幹、四肢及膝關節屈曲的“三曲姿勢”。
（3）行動遲緩。早期患者上肢的精細動作變慢，如係鞋帶、扣紐扣等動作比以前緩慢許多，甚至無法順利完成。行走時起步困難，一旦開步，身體前傾，步伐小而越走越快，不能及時停步，即“慌張步態”。
（4）合並其他症狀。有時患者還會合並出現語言減少和聲音低沉單調、吞咽困難、流涎、睡眠障礙、抑鬱或癡呆等症狀。
2.變化差異
多年臨床觀察結果表明，采取不同的治療行為，帕金森病患者病情的變化差異十分顯著：（1）在發病早期就開始接受合理治療的患者，絕大多數能夠延緩病情的發展，病情相對穩定，生活基本能夠自理。
（2）雖然治療，但時常中斷的患者，大多不能很好地控製病情，病情會出現反複及不同程度的加重。
（3）發展到晚期才開始治療的患者，病情往往已很嚴重，現有的治療手段對改善病症也很有限，患者通常會出現明顯的殘障。
三、帕金森病病因學和病理生理學
在原發的帕金森病中，黑質、藍斑與其他腦幹多巴胺能細胞群內有色素性神經元的喪失，病因不明。黑質有傳出纖維投射至尾核與殼核，黑質神經元的喪失會造成這些區域內出現多巴胺神經遞質的耗竭。本病一般在40歲以後發病，在老齡組內發病率逐步增高。
繼發性帕金森綜合征是由其他特發性變性疾病、藥物或外源性毒素引起基底節內多巴胺作用的喪失或受到幹擾所致。繼發性帕金森綜合征最常見的原因是服用抗精神病藥物或利血平，這些藥物能阻斷多巴胺受體從而產生帕金森綜合征。同時應用抗膽堿能藥物（如苯甲托品0.2～2毫克口服，每日3次）或金剛烷胺（100毫克口服，每日2次）可能使症狀有所減輕。較少見的病因包括一氧化碳或錳中毒、腦積水、結構性病變（累及中腦或基底節的腫瘤或梗塞）、硬膜下血腫以及一些變性疾病包括紋狀體黑質變性與多係統萎縮。N-MPTP（n-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氫吡啶）是街頭海洛因合成中的一種副產品，在一些應用靜脈注射藥物成癮的人中能引起嚴重的、突發的、不可逆的帕金森綜合征。腦炎後帕金森綜合征發生於1918～1924年期間流行的甲型腦炎之後，現在已罕見，是由於炎症過程破壞了黑質所在的中腦部位。
四、帕金森病的症狀和體征
50%～80%的病例起病隱襲，首發症狀通常是一側手部的4～8Hz的靜止性“撚丸樣”震顫。這種震顫在肢體靜止時最為顯著，在肢體執行活動時減弱，在睡眠中消失；情緒緊張或疲勞能使震顫加重。通常震顫在雙手，雙臂與雙腿最為嚴重，症狀出現的先後順序也是手部最早，腿部最遲。下頜、舌頭、前額與眼瞼也能出現震顫，但發聲不受影響。許多病人隻表現僵直；不出現震顫。僵直進展性加重，動作變得愈來愈慢（動作緩慢），愈來愈少（動作過少），愈來愈難發動（動作缺失）。僵直再加上動作過少可能促成肌肉酸痛與疲乏的感覺。麵無表情，成為麵具臉，口常張開，眨眼減少，可能造成與抑鬱症相混淆。軀體姿勢前屈。病人發現開步很困難；步態拖曳，步距縮小，兩上肢齊腰呈固定屈曲位，行走時兩上肢沒有自然的擺動。步態可以出現並非有意的加速，病人為了避免跌倒而轉入奔走，出現慌張步態。由於姿勢反射的喪失，病人身體的重心可發生移位而出現前衝或後衝，講話聲音減弱，出現特征性的單調而帶口吃狀的呐吃。動作過少加上對遠端肌肉控製的障礙可引起寫字過小症以及執行日常生活活動時日益加重的困難，大約50%的病例有癡呆症狀，而且抑鬱症也屬常見。