第十章 長壽和延壽
如果不考慮嬰兒的死亡率，在本世紀期間，人類平均壽命實際上隻提高了3．7年。
根據經確認的記載，至今為止，最長壽的人活了122年又188天。
增加平均壽命涉及減少過早死亡的原因。老化的最新最佳的理論是端粒(染色體)縮短理論；端粒(染色體)(我們的DNA分子的端部帽)是老化的時鍾。
自由基損壞造成細胞的老化，而抗氧化營養物則阻止它。
特別肥胖或者特別瘦的人壽命最短，而其體重恰好在相對於其身體的平均體重之下的人的壽命最長。
研究人員估計，每鍛煉1小時壽命增加2小時。體內的抗氧化作用酶的含量以及飲食的抗氧化物，如β—胡蘿卜素的含量決定哺乳動物的壽命。銀杏浸膏，含24％的銀杏黃酮糖苷，在解除許多與老化有關的症狀中顯示出了特別好的效應。由於DHEA等級會使老化放慢，因此認為補充DHEA可以產生一些抗老化的效果。
褪黑激素，僅僅根據其抗氧化效應不太可能延長人類的壽命。
早在先人尋找神奇的青春泉之前，延壽已是人類追求的目標。在近幾十年以來，不少宣傳使用維生素、無機物、激素、藥物以及其它延壽的化合物的書因此被列入最暢銷的書單中。遵循下麵的建議是否會對人類長壽產生巨大的影響，我們拭目以待。其它的一些放慢老化進程的建議，聽起來很有道理，本章將把注意力集中在這些建議上。
長壽的神話和現實
據報道，在一些人群中(格魯吉亞人，厄瓜多爾的安第斯山民等)，他們可以活到極其老的年齡——126至150年之間。然而，詳細的科學報告對這些說法進行了批駁。例如，對厄瓜多爾的安第斯山人進行研究的調查人員發現了一個大秘密。他們意在確定在老化期間在那個民族中發生骨損失程度是否和美國不同。他們進行了初始考察，然後，5年後再返回進行考察。在這個5年間隔之後，許多人報告說他們比第一次調查之後長了10歲。根據對現有的出生記載的研究，十分明顯的是，這裏存在一個誇張年齡的問題。在這個社會裏以及在其它與長壽有關的社會裏，社會地位隨著年齡增加而增加。
在格魯吉亞地區，已經證明，報導的百歲老人實際上隻是70多歲和80多歲。因為嚴峻的生活的原因，他們隻是看起來像140歲的老人一樣老罷了。目前，正式的世界長壽紀錄是122歲，她是位叫珍妮·路易絲·卡爾梅特的法國人。她1875年2月21日生，經曆了法國的第三、第四共和國時代，還進入了第五共和國時代。當埃菲爾鐵塔於1889年完I時她時年14歲。她於1997年8月28日去世。在最後的歲月裏，她以出租其住宅為生。1966年，她將其住宅賣給了一名律師，安德烈·佛朗哥斯·拉夫雷，他同意每個月為住宅付錢以換取所有權，但當她死時還未做成。這名律師77歲時死了，比珍妮·路易絲·卡爾梅特早死一年。他的家人還要繼續付錢。
什麼東西造成老化
對於什麼造成老化的問題，從老年醫學的研究成果可以快速地回答。關於老化問題，有不少有趣的理論，但這裏隻就最有意義的理論進行簡要的討論。
關於老化問題基本上有兩種理論：程序理論和損傷理論。程序理論認為，有一種遺傳時鍾滴答滴答地表示時間進度，它決定奉年什麼時候開始，而損傷理論則堅持，老化是對細胞和遺傳材料的損傷的結果累積。我們的觀點是，兩種理論都成立。如此明顯的二分法好象在科學史中一次次出現。光的特性是個例證，光既是粒手又是波。因此，人類老化即是程序化細胞壽命又是細胞損壞的結果。
表2根據經核實的記載，9名最長壽的人
歲
122
120
115
116
114
113
112
112
112
天
188
237
50+
88
213
124
330
228
出生
1875.02.21
1865.06.29
1882.06.16
1874.11.18
1877.08.01
1701.07.15
1874.12.11
1860.07.14
1844
死亡
1997.08.28
1986.02.21
至1997.10
.21健在
1991.02.14
1992.03
1814.11.16
1987.11.06
1973.02.27
1957.09.16
國家
法國
日本
美國
美國
英國
加拿大
澳大利亞
西班牙
摩洛哥
姓名
珍妮·路易斯·卡爾梅特
泉重千代
克裏斯·莫頓鬆
卡裏·懷特
夏洛特·休斯
皮埃爾·朱伯特
卡羅琳·莫德·莫克裏奇
約瑟夫·薩拉斯
哈迪·穆罕默
德·莫克裏
海弗利克醫生極限論
亞曆克西斯·卡雷爾博士，當時最有名的生物學家之一，1912年開始，在洛克菲勒學院進行了34年多的試驗。卡雷爾醫生開始調查他能使雞的成纖維細胞的分裂保持多長時間。成纖維細胞是製造膠原的連結組織細胞。用含有雞胚胎的浸膏的專門肉汁喂食，雞的成纖維細胞在瓶中生長得相當好。它們有規律地分離和形成新的細胞，定期地拋棄過多的細胞。這個“組織培養”係統一直保持分離34年的時間，直至卡雷爾博士死去兩年後，他的養牛工人放棄了培養為止。卡雷爾博士的工作喚起了人們的一個想法，如果給予一個理想的環境，細胞生來就是不死的。
這個思想一直未受到過任何挑戰，直到60年代早期，當海弗利克博士觀察到在組織培養中的人類成纖維細胞的分離次數不多於50次。為何有矛盾?看來卡雷爾博士通過為組織培養用作營養物的肉汁無意中增加了新的成纖維細胞。海弗利克博士發現，在20次分離後，如果他冷凍培養中的細胞，它們會“記住”當它們被解凍和重新喂養時它們還剩下30次分離。50次細胞分離或者複製就被叫做海弗利克“極限”。當成纖維細胞接近50次分離時，它們看起來開始老了。它們變大了並積累正在增加的脂褐質數量(脂褐質是一種黃色的色素)。出現在皮膚上的褐色“老年斑”是細胞碎屑和脂褐質結塊在一起的結果。
端粒(染色體)縮短理論
以海弗利克極限為基礎，老化方麵的專家提出理論，在決定何時老年啟動的每個細胞裏，有一個遺傳的嘀答嘀答地表示時間度過的時鍾。老化方麵最新和最可信的程序理論是端粒(染色體)縮短理論。端粒(染色體)是DNA(我們的遺傳材料)的端蓋部分。每個分子複製品的端粒(染色體)的縮短導致老化的理論首先是俄羅斯科學家阿列克謝·奧洛夫尼科夫於1971年，然後不久於1972年被詹姆斯·沃森(DNA的結構的共同發現者)提出的。但是直至1990年，當以在加拿大麥克馬斯特大學的卡爾·哈利的研究和紐約的冷泉港試驗室的布魯斯·富特謝爾和卡洛爾·格賴德的試驗為基礎的研討會論文發表時，老化的端粒(染色體)理論才真正被接受。新的證據支持端粒(染色體)實際上是老化的時鍾的理論。
細胞每次複製時，DNA(我們的遺傳物質)的一小片被從每個染色體的端拿走。理論上說，每個染色體約10000堿基配對長。出生時，端粒(染色體)已經被縮短5000堿基配對。與染色體的其餘部分相比，端粒是很小的。一個平均的染色體是130000000堿基配對，或者是出生時的縮短的堿基配對長的25000倍。身體細胞每複製一次，染色體就變短一次。染色體變得越短，它就更影響細胞表達其遺傳代碼的方式。結果是細胞老化。
除了起老化的時鍾的作用外，染色體的作用包括：保護染色體的端部免遭破壞，讓染色體的更完整的複製，控製基因表達和幫助染色體的組織。換言之，端粒不僅決定細胞的老化，而且決定我們得癌症、阿耳茨海默氏病和其它的退化疾病的危險。
可能老化的端粒理論的最大支持是由郝一吉二氏綜合征提供的。你可能從來沒有聽說過這個病例，但是你可能聽說過的其普通的名稱：早老。這個綜合征首先在1886，年論述。患有早老症的小孩實屬希罕，發生率為800萬分之一。但是你如果曾經見過一個，你將永遠不會忘記它。一般說來，在1歲期間小孩出現了早老的症狀，那麼，在13歲裏就死於“老年”。另一個罕見的症狀，叫做沃納氏綜合征，它的嚴重性要輕些，一般情況下，在20多歲期間顯露症狀，50歲時死亡。