第一章糖尿病應急與防治
糖尿病急性並發症及慢性病變有哪些
近年來，糖尿病的治療有了新進展，失明、截肢、心肌梗塞、腎功能衰竭、神經組織損害、中風等並發症明顯減少。
糖尿病急性並發症有：各種感染、糖尿病酮症酸中毒及昏迷、低血糖及昏迷、乳酸酸中毒、非酮症高滲性糖尿病昏迷等。
糖尿病慢性病變有：糖尿病並發冠心病、糖尿病性腎病、糖尿病性神經病變、糖尿病性腦病、糖尿病性視網膜病變、糖尿病性白內障、糖尿病性骨關節病、糖尿病性口腔疾病、糖尿病足、糖尿病下肢血管病、糖尿病脂肪肝、糖尿病腸病、糖尿病陽痿等。這些慢性病變與糖尿病的輕重程度似無明顯關係。有些輕型及無症狀的糖尿病病人可在典型糖尿病症狀出現前，首先出現血管或神經病變，其發病率與病程長短、開始治療遲早、治療效果的好壞似有密切關係。
低血糖的病因有哪些以及怎樣預防
低血糖是指由於各種原因使血糖濃度下降至50mg／dI以下，而引起的心悸、多汗、手抖、煩躁、抽搐以致昏迷等一係列的臨床症候群，謂之低血糖症。
1．低血糖發生的病因
（1）胰島β一細胞瘤、胰腺癌、胰島細胞肥大與增生、胰外腫瘤等引起胰島素分泌過多而引起低血糖反應。正常人的胰島組織1克僅分泌胰島素2單位，而腫瘤組織1克所分泌的胰島素高達80單位。
（2）由於迷走神經過度興奮，刺激胰島細胞分泌過多，引起自主神經功能失調，發生低血糖。
（3）嚴重的肝髒疾病，使肝糖原合成減少或分解障礙，當血糖降低時又不能及時補償，而出現了低血糖反應。
（4）腦垂體機能減退，抑製生長激素釋放，糖異生能力下降，血糖減少，形成低血糖。
（5）長期進食不足或過度消耗，如神經性厭食、慢性吸收不良、慢性腹瀉、腎性糖尿等，促使血糖下降。
（6）胰島素受體抗體在某種情況下，表現出胰島素樣作用，當空腹時引起低血糖發作。
（7）由於進餐後胰島素分泌延遲，使血糖升高，但在食後3～5小時期間，胰島紊分泌達高峰，於是可突然出現低血糖反應。
（8）由於胰島素及降血糖藥物用量過大，造成了醫原性低血糖。
2．預防低血糖的措施
（1）按時進餐，靈活運用緩衝飲食如預防性進少量飲食，即可防止低血糖的發生。緩衝飲食的數量及加餐時間，因人因時而異，需要病人自己摸索，一般應在可能發生低血糖的半小時前進食主食12．5～50克，晚上睡前加餐特別重要。可根據尿糖量的多少增減加餐，如尿糖量多，可用豆製品或蛋類食物代替糧食。
（2）胰島素用量大者，一定要按時進餐，特別是午餐，若早飯前注射混合胰島素，除按時進餐外，晚上睡前一定要加餐。
（3）及時調整胰島素的劑量。若能提前知道當天某頓飯後體力活動比平時增多，應把該頓飯前胰島素的劑量減少4～12單位；如事先不知道，可在活動時臨時加餐。每天的體力活動要有規律，這不僅對糖尿病的恢複有益處，而且也能避免低血糖的發生。
（4）住院病人情況好轉出院後，活動量應逐漸增加，這時常需將胰島素用量減少4-12單位。
（5）在胰島素作用最強及勞動強度增加時，應適當加餐。
在什麼情況下易出現低血糖昏迷
當病人血糖快速下降時，首當其衝的是大腦皮質受抑製，出現意識朦朧，定向力與識別能力喪失，精神失常，言語不清；當皮質下受抑製時，躁動不安，心動過速，瞳孔散大；當中腦累及時，出現陣發性驚厥，並迅速進入嚴重昏迷階段，各種反射消失，血壓下降，常不能逆轉。當病人低血糖時間持續延長時，則很快進入低血糖昏迷。
病人低血糖昏迷6小時後就會死亡
人的腦細胞對缺血缺氧十分敏感，腦組織攝取葡萄糖總能量是整體需求量的一半。當病人低血糖昏迷6小時後，出現了腦功能障礙，腦血液循環不通暢，使腦組織嚴重缺血缺氧，最終導致不可逆的腦細胞損害及不可逆的大腦功能喪失，最後死亡。
即使病人存活，也會遺留各種腦病後遺症。
可見，低血糖昏迷的時間越久，後果越嚴重。因此早期防治低血糖極為重要。
預防老年性糖尿病低血糖發生
老年性糖尿病病人對低血糖的反應不如其他年齡患者敏感，因此，預防老年性糖尿病低血糖發生是很重要的。主要預防措施如下：
1．老年性糖尿病患者控製碳水化合物要適當，不要過分限製。
2．合並急性胃腸炎時，應減少糖尿病藥物劑量，及時查血糖、尿糖。
3．晚間加服降血糖藥物時須特別慎重，因低血糖反應多在夜間或淩晨空腹時發生。
4．對老年性糖尿病的治療，應首先采取飲食控製或口服降血糖藥，盡量不用胰島素。
5．對肝腎功能不全者，應注意到降血糖藥可在體內積蓄的作用，預防低血糖的發生。
6．需用β阻滯劑時，最好選用β阻滯劑如美多心安，不要用副作用較多的心得安，以免增加低血糖發生的危險。
7．老年性糖尿病的血糖指標可適當放寬，24小時尿糖定量10～20克，餐後2小時血糖200mg／dl，以防止低血糖發生。
糖尿病病人容易感染
糖尿病病人容易感染是糖尿病學中不容忽視的重要問題。可以從以下三個方麵來分析：
1．高血糖為糖尿病的重要指征，是感染的發病根源
由於血糖濃度高，抑製了白細胞的吞噬作用，降低了預防感染的能力，如皮膚的念珠球菌，尤其大腸杆菌、肺炎球菌及革蘭氏陰性杆菌。這些細菌在高濃度的葡萄糖組織中極易生長。因此，肺炎、皮膚感染、泌尿係感染在糖尿病患者中極為常見。
2．糖尿病病人體內代謝紊亂，抗病能力顯著下降
尤其在酮症酸中毒時，粒細胞動員受到抑製，白細胞功能受到損害，吞噬能力減弱，炎症反應性明顯下降，抗體生成亦降低，故對於酮症酸中毒的病人應予抗感染治療。
3．糖尿病容易發生血管病變
血管病變易引起血流障礙，抗體分布減少，影響了白細胞的吞噬功能，故易發生感染。又由於血流量下降，組織缺血缺氧，有利於厭氧菌的生長，可發生組織變性和壞疽，這種現象多見於糖尿病足、糖尿病下肢血管病變。
化膿性感染以糖尿病的危害
糖尿病患者發生化膿性感染後，糖尿病症狀就會加重，病情不容易控製。易導致酮症發生，促使病情迅速惡化，如不采取有效治療措施，病人很可能死於酮症酸中毒及敗血症。可見，化膿性感染是糖尿病的嚴重並發症。
感染對糖尿病的影響
感染是糖尿病的一個重要並發症。感染與糖尿病兩者關係密切。互為因果。感染對糖尿病的主要影響有：
1．感染促使病情惡化，引起血糖升高，尿量增多，極易出現酮體酮症酸中毒酮症昏迷。因此，感染是糖尿病酸中毒的重要誘因之一。
2．足的感染，可誘發下肢壞疽一截肢。肺結核可導致肺空洞。
3．病毒性感染。可使隱性糖尿病轉為臨床糖尿病。
4．感染時，可使糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂加重，病情變化迅速，難於控製。
5．感染時，患者體內容易產生胰島素抵抗，在治療時需增加胰島素用量。胰島素劑量的調整視病情輕重而定。
糖尿病與肺結核的關係
糖尿病合並肺結核，較單純患肺結核嚴重得多。肺結核可使糖尿病的代謝紊亂加重，而代謝紊亂又加速了結核病的發展，二者相互影響，形成了惡性循環。
暴發型結核病在糖尿病病人中較為多見，極易出現幹酪性病灶並出現溶解，形成肺空洞或多空洞，散播結核菌。
糖尿病並發其他感染性疾病時，使用抗生素有效。病情能很快被控製，而糖尿合並結核病采用抗癆治療時，藥物卻對糖尿病產生副作用。如雷米封可幹擾正常糖代謝，利福平有對抗降血糖藥的作用，故應適當加大降血糖藥的用量。
由於結核病是糖尿病的一種特殊感染，故盡早發現結核病，控製結核病的發展，對治療糖尿病是十分重要的。當糖尿病病人病情惡化時，應想到合並結核病感染的可能性；而當抗癆治療結核病效果不滿意時，必須想到合並糖尿病的可能性。
自從應用胰島素和抗癆藥以後，糖尿病合並肺結核的死亡率已由原來的50％降低到0．5％。一般抗癆治療至少堅持18個月，以防複發。
泌尿係感染是糖尿病的並發症
糖尿病並發泌尿係感染，臨床上並不少見。尤其女性糖尿病病人，由於尿道較短、妊娠及導尿等，感染機會比男性多。女性感染率約為19％，男性為2％。為了防止感染，應盡量避免導尿。在治療上與一般泌尿係感染相同。如有腎功能不全者，應避免使用對腎髒有毒性的抗生素，經腎髒排泄的抗生素應酌情減少用量。值得注意的是，急性腎乳頭壞死是一種嚴重而死亡率高的感染，常導致敗血症。臨床表現有發熱、寒戰、血尿、腎絞痛，以及迅速發生氮質血症。當糖尿病病人患有泌尿係感染而腎功能急速惡化時，應警惕本病的可能。
何謂酮症酸中毒
酮症酸中毒是糖尿病的一種嚴重的急性並發症。如救治不及時，常可危及生命。
酮症的發生是由於體內嚴重缺乏胰島素及感染、創傷等原因誘發，故必然會引起體內的代謝紊亂。首先是血糖的明顯升高（因葡萄糖不能被充分利用），甚者可達500mg／dI以上。此外，由於體內抗胰島素物質如胰高血糖素、生長激素及皮質激素等可促使脂肪分解加速。脂肪酸增多，而產生大量的酮體，又由於胰島素絕對不足，酮體不能被人體組織代謝和利用，這樣就產生了酮症。酮症包括高酮體血症和酮尿症。
酮體是酸性物質。若酸性物質在體內繼續積蓄，就會發生酮症酸中毒，出現多尿、多飲、煩渴、脫水、呼吸代償性加深加快、呼氣帶酮體氣味（爛蘋果味）、血壓下降、休克、昏迷等一係列症狀，甚至死亡。
糖尿病酮中毒的誘發是什麼
糖尿病酮症酸中毒常誘發於感染、手術、創傷、妊娠及分娩、胰島素用藥中斷或減量、飲食不當等因素。這些誘因能使糖尿病症狀加劇，逐步或迅速發生酮症酸中毒。
影響糖尿病酮症酸中毒預後的因素有：
1．老年患者死亡率高；
2．昏迷時間長者預後差；
3．血糖、尿素氮、血漿滲透壓高者死亡率高；
4．有嚴重低血壓者死亡率高；
5．伴有其他嚴重疾病者，如心肌梗塞、腦血栓及其他動脈栓塞等，預後不良。
酮症酸中毒的臨床表現有哪些
1．輕度
嚴重口渴，尿糖增多，食欲不振，惡心嘔吐，頭暈頭痛，心煩嗜睡，全身疼痛。有的病人可無症狀，但查尿酮體時呈陽性。
2．較重
口中呼出爛蘋果氣味，皮膚幹燥、缺乏彈性，心悸乏力。
3．嚴重
出現低血壓，呼吸困難，甚至錯迷。
值得注意的是：降糖靈藥物可引起尿酮體陽性。當腎功能不全排酮困難時，血中酮體升高，而尿中酮體卻是陰性，臨床千萬不要忽視。
何謂乳酸酸中毒
乳酸是糖無氧分解的最終產物。在正常情況下，乳酸大部分在肝髒內轉化為糖原儲存起來，小部分經腎髒排出體外，以保持體內代謝平衡。當乳酸在體內堆積影響代謝時，血清乳酸就會升高。當乳酸超過2毫克／升，酸堿度小於7．37時，病人常有不適感覺，隨之可出現惡心嘔吐、腹痛、昏睡、呼吸急促、休克，甚至昏迷，臨床稱之為乳酸酸中毒，且常與酮症酸中毒等急性並發症同時存在。乳酸酸中毒死亡率較高，是糖尿病的急性並發症。
何謂糖尿病性神經病變
糖尿病性神經病變是糖尿病的慢性並發症，是糖尿病在神經係統發生的多種病變的總稱。多累及周圍神經係統，中樞神經係統也可受損害，但少見。當累及運動神經、顱神經、脊髓、自主神經時，可出現知覺障礙、深部反射異常等臨床表現。一般由糖尿病引起的周圍神經病變最為常見，常統稱為糖尿病神經病變。
例如：一位49歲的男性病人，患糖尿病6年。近2年來下肢麻木，出現了知覺障礙，痛覺明顯喪失，刺入腳趾間皮下的玻璃碴，數天都沒發覺。可見，下肢周圍神經功能受到嚴重是糖尿病在神經係損害。臨床診斷為糖尿病並發神經病變。