第十章 常見高血壓的基本概念2
（三）原發性高血壓合並妊娠的診斷
由於高血壓病是一種慢性的血管疾病，早期僅表現為全身小動脈痙攣，可無明顯的病理形態學變化。反複、長期的小動脈痙攣、血壓升高使小動脈內膜因壓力負荷、缺血、缺氧出現玻璃樣變，隨著病程發展，病變涉及小動脈中層，最後管理增厚硬化，管腔狹窄呈現不可逆性病變。由於原發性高血壓合並妊娠的婦女，通常比較年輕，高血壓病史不太長，還不足以產生這些病理變化，因此給診斷帶來一定困難。
其診斷依據如下：
（1）過去病史，特別是未孕前有無高血壓史以及家族中如父母兄弟姐妹有無高血壓疾病。
（2）年齡、胎次及發病時間，原發性高血壓多發於年齡較大的初產婦，經產婦居多，且高血壓症狀多發生於20孕周以前。
（3）原有高血壓者，血壓升高程度往往更加嚴重，有的可超過200／120mmHg（26．7／16．0kPa），如並發妊高征時，其症狀均較嚴重，對胎兒預後差，妊高征者高血壓一般很少超過180／120mmHg（24．0／16．0kPa）。
（4）其他症狀，原發性高血壓不一定伴有水腫及蛋白尿，血液化驗尿酸在正常範圍。
（5）原發性高血壓患者在產後往往持續高血壓，而妊高征則否。
對診斷原發性高血壓合並妊娠的患者，應常規查尿常規、腎功能、心電圖、眼底檢查以了解重要髒器的功能，除有助於估計病情外，還有一定的治療參考價值。
（四）原發性高血壓患者妊娠期的治療
從內科角度出發，高血壓病的診斷一經確立，即應考慮治療。對中、重度高血壓或已伴有心腦腎重要器官損害的高血壓患者，應立即開始降壓藥物治療，對輕度高血壓患者及伴有其他冠心病危險因素（如高血脂）或腦卒中、心肌梗死家族史者，亦應給予積極治療；對單純輕度高血壓又不伴靶器官損害或其他冠心病危險因素者，應定期隨訪血壓，如舒張壓持續在12．7kPa（95mmHg）以上則可予以治療。
1．一般治療
（1）勞逸結合，保持充足良好的睡眠，避免和消除緊張情緒，適當使用少量安定劑（如安定2．5mg，一日3次），避免過度腦力和體力負荷。
（2）調整飲食，宜進少鹽，低膽固醇食品。
（3）控製體重。
2．降壓藥物治療
對原發性高血壓合並妊娠的婦女，由於其本身的特點，要考慮到母嬰的安全，有些降壓藥物孕期是禁忌的。如血管緊張素轉換酶抑製劑，它可能導致胎兒頭顱異常、胎兒宮內生長遲緩、腎功能衰竭、羊水過少、胎兒和新生兒死亡，是孕婦禁用藥。降壓利尿劑在理論上可使血容量減少，影響胎兒。孕期應避免使用。而且妊娠期不宜把血壓降的過低，一般維持舒張壓在13．3kPa（100mmHg）或略低，以免影響胎盤血供，對胎兒不利。因此，輕、中度原發性高血壓合並妊娠者很少使用降壓藥。Memphis曾將263名輕、中度高血壓孕婦分為給藥組和不給藥組。結果兩組患者在合並妊高征、胎盤早剝、早產、胎兒宮內生長遲緩、圍產兒死亡、分娩孕周、出生體重和胎盤重量等方麵無明顯差異。但認為血壓>21．3／14．7kPa（160／110mmHg），應給予降壓藥物治療。瑞典的產科醫生95％讚同。如果血壓在22．7／14．7kPa（170／110mmHg）或以上，應給予降壓藥物治療。常用的是β受體阻滯劑和肼苯達嗪，16%的產科醫生用鈣拮抗劑，很少使用降壓利尿劑、甲基多巴和安定。18％的醫生用低劑量的阿司匹林治療輕度高血壓和20％的重度高血壓，還有14％的醫生對原發性高血壓不給予降壓藥物，而是嚴密觀察。目前主張原發性高血壓合並妊娠時，降壓藥物應選用肼苯達嗪，在妊娠後期可選用β受體阻滯劑。
孕期可以使用降壓藥物如下：
（1）甲基多巴。興奮中樞神經受體，從而減少交感神經的傳出衝動，使外周血管阻力下降。常用劑量為每次25mg，每日3～4次，最多每日不宜超過3g。副作用有嗜睡、可逆性肝損害，抑鬱等。對心輸出量和腎血流量無明顯影響。
（2）肼苯達嗪。直接使外周血管阻力下降使血管擴張，從而降低血壓。常用劑量為每次10～20rag，每日2～3次。副作用有麵紅、頭痛、心動過速、心悸等。能增加心輸出量和腎血流量。
（3）硝苯地平。為鈣拮抗劑，抑製鈣通過細胞漿膜的鈣通道進入周圍動脈血管平滑肌細胞以降低外周血管阻力，使血壓下降。常用劑量為每次10～20mg，每日3次，24小時總量不超過60mg。副作用為麵部潮紅、頭痛、眩暈、心悸、胃腸道不適、直立性低血壓等。對心輸出量無影響，而增加腎血流量。
（4）柳胺苄心定。阻斷α和β腎上腺素能受體。常用劑量為每次100～200mg，每日2～3次。副作用為眩暈、乏力、幻覺、胃腸道障礙等。對心輸量無明顯影響。
如果在受孕時就一直服用降壓藥物的原發性高血壓孕婦，整個孕期都可繼續服藥；如在妊娠期才開始治療，應首選甲基多巴；如果在妊娠期或分娩期出現高血壓腦病或高血壓危象時，可選用硝酸甘油或硝普鈉或肼苯達嗪。
（1）硝普鈉。60mg加入10％葡萄糖溶液100mL，避光作靜脈緩慢滴注，滴速每分鍾10～25mg，每隔5～15分鍾增加劑量，使用時應監測血壓，根據血壓下降情況調整滴速。用藥不宜超過72小時，停藥後作用在3～5分鍾內即消失。
作用機製為直接擴張動、靜脈，為降低心髒前、後負荷，使血壓下降。
（2）硝酸甘油。25mg加入5％葡萄糖溶液500mL，靜脈滴注，開始劑量為每分鍾5～10mg，逐漸增加，停藥後數分鍾內作用即消失。
1999年WHO／ISH在妊娠高血壓的治療中指出：當血壓>170／110mmHg時必須加以治療，以防止發生中風或子癇。在降壓治療中可選用拉貝洛爾、硝苯地平、肼苯噠嗪及甲基多巴，ACEI類應避免使用。β受體阻滯劑在妊娠高血壓後期長期使用可使胎兒生長遲緩。利尿劑也不應大量使用。口服阿司匹林和鈣劑對預防先兆子癇無作用。因此，妊娠高血壓的治療應當因人而異，既考慮到母體，又要顧及胎兒。
什麼是婦女高血壓
女性作為一種性別的人群，由於其一生中內分泌變化的特征，使血壓變化不同於男性的規律。同時由於外源性女性激素（避孕藥，雌激素等）的應用，其可能影響血壓，血脂代謝。從而使女性高血壓顯得更為複雜。
一、女性高血壓的危險性
高血壓是心血管事件的主要危險因子，並與腦卒中、左心室肥厚、心力衰竭有密切關係。美國Framingham的研究發現：女性中腦卒中危險性與收縮壓（SBP）的升高有明顯的關係。有左心室肥厚的婦女，35～64歲組腦卒中的危險性增高3．2倍，大於65歲腦卒中的危險性增加5．3倍，同時Framingham在5070例高血壓患者的30年的隨訪研究中發現，年齡在35～64歲組女性中有85例，在65～94歲組女性中有144人發展成心力衰竭，在這兩個年齡組中SBP~>180mmHg（24kPa）的婦女發展心衰的是SBP<120mmHg（16．0kPa）的6～7倍。有左心室肥厚（LVH）者心衰的相對危險性更是顯著增加，是年輕組的17倍。是老年組的6．7倍。由此可見，女性在絕經期期間（不論是自然絕經或是人工絕經）心血管的危險性均可增加，這可能與血管中脂蛋白水平的變化有關，主要與高密度脂蛋白（HDL）的降低和雌激素減少對內皮細胞的副作用有關，因此婦女高血壓特別是絕經期高血壓的現象已被眾人所關注。
二、婦女絕經期過程中的生殖內分泌變化
婦女的一生從新生兒期、幼年期、青春期、生育期到更年期，再過渡至老年期，是一個必經的生理過程，其基本生理變化是女性兒童近青春期時，性功能調節激素逐漸出現改變，由脈衝式的分泌直至達到穩定的周期性變化。再隨著性調節激素的變化，從有規律的排卵周期，到排卵旺盛、減退，到排卵消失。
月經來潮，標誌著女性青春期的開始。出現周期性的月經來潮。在大腦的控製下，下丘腦釋放促性腺激素釋放激素，促進垂體功能；垂體分泌促性腺激素，促進卵巢功能；卵巢受垂體促性腺激素的刺激，使卵泡生長發育分泌雌激素，雌激素又對垂體、下丘腦產生反饋作用，刺激孕激素分泌，出現排卵，排卵後形成黃體，這一過程合成了甾體激素；並再反饋到大腦一垂體係統，控製著促性腺激素的釋放。
人類卵巢每天分泌大量的雌激素，即雌酮和雌二醇。部分雌激素還由雄激素轉化而來，血液中雌激素包括雌酮、雌二醇和雌三醇，其中雌三醇是雌酮和雌二醇的代謝產物，並非由卵巢直接分泌。在婦女體內，雌二醇的生物活性最強，其次是雌酮與雌三醇。循環中的雌激素約80％與性激素結合蛋白結合，小部分的遊離雌激素也有較強的生物活性。
雌激素具有重要的生理功能，不但能刺激生殖器官及乳腺的生長和發育，使人體出現第二性征，而且對機體的糖、脂、蛋白及水鹽代謝有一定影響；還能調節皮膚代謝；有一定的抗凝作用；並對下丘腦一垂體一卵巢軸起反饋作用。
孕激素與雌激素既協調又對抗，相互關係密切，在妊娠婦女孕激素由卵巢和腎上腺分泌而來，其中孕酮是主要的孕激素。
臨床上，對卵巢功能衰退的過程進行了臨床分期，分為更年期、圍絕經期、絕經前期、絕經後期，時間上有所交叉。“更年期”是由育齡期向老年期過渡的時期，於45歲開始，65歲結束，臨床上將閉經1年，稱為“絕經”，卵巢功能從開始衰退到絕經，稱為“絕經前期”。絕經以後的時間，稱為“絕經期”。“圍絕經期”是指從出現更年期症狀到絕經的時期。
婦女平均絕經年齡為50歲左右，40歲以前絕經，為早發絕經，稱為卵巢早衰，55歲以後絕經者，稱為晚發絕經，生育婦女因手術切除雙側卵巢或因接受放療而停經，稱為人工絕經。絕經後，經過6～8年，開始進入老年期。
在絕經來臨前5年，卵巢功能開始衰退，卵巢激素分泌逐漸減少，此時垂體分泌較多的卵泡刺激素（FSH）以補充而維持正常生理功能，因此更年期早期FSH上升，雌激素水平低於正常，而步入絕經期，當步入老年時，垂體功能衰退，FSH分泌減少也可降至正常。當FSH低下時身體處於衰老狀態。絕經後婦女由於卵巢萎縮，體內雌激素主要由腎上腺來分泌雄烯二酮，在脂肪內經芳香化酶芳香化為雌酮，所以絕經後婦女處於缺乏雌激素狀態。
三、婦女高血壓
（一）婦女高血壓的特點及變化
1．正常婦女
40歲以前，女性收縮壓低於男性，而60歲以後卻明顯高於男性。研究資料表明：40歲以前婦女的血壓可以隨著月經周期而波動，而60歲以後，血壓的增高是穩定的，提示卵巢激素可能會影響到血壓的變化。
在對35～59歲的2646名自然絕經及卵巢切除的婦女的回顧性研究時發現：收縮壓每年平均遞增0．5mmHg（0．07kPa），絕經期婦女的舒張壓（DBP）較絕經前平均高出2．8mmHg（0．37kPa）。在圍絕經期時，由於時常出現潮熱發作，可以出現波動性的收縮壓升高。絕經期後，由於體內生殖激素明顯下降，同時伴有肥胖，胰島素水平升高，脂代謝紊亂等均可使血壓增加。