第十六章 骨質疏鬆症
通常背部劇痛或髖骨骨折前無症狀。
絕經後白種婦女最為常見。
髖骨和脊椎的倉發性骨折。
身高變矮。
X線檢查確定的脊椎和骨盆的失礦質。
骨質疏鬆的字麵意義為“多孔的骨頭”。骨質疏鬆症影響著2000多萬的美國人。正常情況下，男性和女性在40歲以後會出現骨量減少，但女性發病骨質疏鬆的危險性要大得多，因為其骨密度在40歲以前較低。許多因素可導致過度骨丟失，而且存在著各種骨質疏鬆症的變式，但絕經後骨質疏鬆是骨質疏鬆最常見的一種形式。約每4個絕經後婦女中就有1人患有骨質疏鬆。男性骨質疏鬆症非常少見，最大可能是因為類似長期使用皮質類固醇、甲狀旁腺激素水平提高或其他疾病狀況的潛在因素。
雖然絕經後骨質疏鬆可涉及到整個骨架，但通常骨丟失在脊椎、髖骨和肋骨部位最為嚴重。因為這些骨頭負擔著大量體重。每年出現的至少150萬例的骨質疏鬆症骨折中，有25萬為最嚴重的骨折形式髖骨骨折。髖骨骨折可導致12％～20％的患者死亡，幸存者中有一半需要進行長期家庭護理。約有1／3的女性和1／6的男性一生中會發生髖骨骨折。
女性骨質疏鬆的主要危險因素
骨質疏鬆家族病史
部分胃或小腸切除術
酗酒
甲狀旁腺功能亢進
甲狀腺功能亢進
不活動
體型消瘦
長期糖皮質類固醇治療
長期使用抗驚厥藥
低鈣攝入
未經產
絕經後
較早絕經
身材骨骼較小
吸煙
白種人或亞洲人
病因
骨質疏鬆包括骨的礦物質成分(無機)和非礦物質成分(主要由蛋白質組成的有機基質)。這是第一個線索：導致骨質疏鬆症的不僅僅是缺乏食物鈣。事實上，成年人缺乏食物鈣會導致另一種疾病“骨軟化症”。骨質疏鬆症和骨軟化症是兩種不同的疾病。骨軟化症中骨缺乏的僅僅是鈣，而骨質疏鬆症中，缺乏的是鈣和其他礦物質，骨的非礦物質構架組織(有機基質)減少。目前，人們對這種有機基質在保持骨結構中所起的作用尚沒有給予重視。
骨質疏鬆症中的鈣代謝和激素因素
骨是不斷地被破壞又不斷重建的生長迅速的組織，即使成年人也如此。正常的骨代謝依賴於許多營養素和激素的複雜的相互作用，並伴有肝和腎的調整作用。
雖然有約24種以上的營養素被認為是骨的最佳健康狀態所必需的，但通常認為鈣和維生素D是最重要的兩項因素。激素也是至關重要的，因為將鈣輸入骨內的過程要依賴雌激素。
為了理解現有的關於骨質疏鬆症的發病機製的理論，我們有必要先來回顧一下鈣的正常代謝(吸收儲存和排泄)。
胃酸的重要性
鈣吸收依賴於其小腸內的離解。使用碳酸鈣的主要問題是需要遊離鈣。碳酸鈣是鈣營養補充最廣泛使用的形式。為使碳酸鈣被吸收，它首先必須由胃酸來溶解並離解。
對絕經後婦女的研究顯示，有約40％的人胃酸嚴重缺乏。胃酸產出不足的患者被發現隻能吸收碳酸鈣口服劑量的4％，左右，而胃酸水平正常的人可吸收22％。胃酸分泌較低的患者需要一種已經處於溶解和電離狀態的鈣，如枸櫞酸鈣、乳酸鈣或葡萄糖酸鈣。胃酸減少的患者可吸收枸櫞酸鈣中45％的鈣，與此相對比的是吸收4％的碳酸鈣。
吸收上的這一區別表明對於胃酸分泌減少的患者來說，溶解的離子鈣要比類似碳酸鈣的非溶解鈣鹽效果好得多。這也說明，對於正常人來說，枸櫞酸鈣中鈣的生物可用成分要多於碳酸鈣。無論怎樣，枸櫞酸鈣和其他溶解形式(乳酸天冬氨酸乳清酸等)可能是達到最佳吸收效果的補充物。
維生素D
眾所周知，維生素D可刺激鈣的吸收。由於維生素D可通過日光作用在身體皮膚內的7—脫氫膽甾醇上被生產，因而專家更多地將它視為一種激素，而不是一種維生素。因為嚴格定義的維生素是人體不能生產的一種基本化合物，而激素是人體可生產並用以控製特定功能的化合物。維生素D所起的作用是調節鈣吸收。
維生素D的作用形式是在人體內製造完成的。這一過程開始於日光將7—脫氫膽甾醇轉變為維生素D：。維生素D，被運送到肝，又被酶轉化為25-羥維生素D3(25—OHD3)，後者的效力是維生素D的5倍。25—羥維生素D，(25—OHD3)又被腎內酶轉化為1，25—二羥維生素D，它的效力是維生素D的10倍，而且是維生素D最有效的形式(見表1)。
表1維生素D形式的相對活動性
維生素D形式 相對活動水平
維生素D 1
維生素D 1
25—羥維生素D 2～5
25—羥維生素D 2～5
1，25—二羥維生素D 10
1，25—二羥維生素D 10
肝或腎的功能紊亂可破壞維生素D向更有效的維生素D化合物的轉變。許多骨質疏鬆症患者的25-羥維生素D的水平較高，而1，25—二羥維生素D的水平則非常低。這意味著骨質疏鬆症患者腎內25—羥維生素D向1，25二羥維生素D的轉化有減損。人們提出了許多理論來解釋這一轉化的降低，包括聯係雌激素和鎂的缺乏。最近，微量礦物質硼被推斷為在這一轉化過程中起作用。所有這些理論都將在本章中得到討論。
激素因素
血液中鈣濃度被嚴格保持在非常有限的範圍內。如果含量開始下降，甲狀旁腺生產的甲狀旁腺激素的分泌就會增加(位於頸部甲狀腺內的兩個腺)，而且由甲狀腺和甲狀旁腺生產的降鈣素的分泌就會降低。如果血液中鈣水平開始升高，則甲狀旁腺激素的分泌會降低，而降鈣素會升高。要想理解骨質疏鬆症就必須理解這些激素是如何增加(甲狀旁腺激素)和降低(降鈣素)血清鈣水平的。
甲狀旁腺激素主要是通過加強破骨細胞的活動來提高血清鈣的水平的，雖然它也能降低鈣的腎排泄並增加鈣在小腸內的吸收。在腎裏，甲狀旁腺激素可提高25-羥維生素D向1，25—二羥維生素D的轉化。
將骨丟失與雌激素缺乏聯係起來的理論之一是：雌激素不足使破骨細胞對甲狀旁腺激素更敏感，導致骨減損增加，進而引起血鈣水平上升。血鈣水平的這一上升導致甲狀旁腺激素水平下降，後者引起維生素D水平降低，鈣分泌的增加。這一理論是關於導致骨質疏鬆症的激素最終作用的最有根據的解釋。
診斷
診斷骨質疏鬆症的最好辦法是骨密度測定法。有幾種骨密度測定法，其中最普及最受支持的是雙能X—線吸收儀(DEXA)。雖然目前DEXA被認為是“金標準”，但還有其他的一些有前景的方法，如CT(計算機體層攝影術)。它們可顯示的不僅有骨密度，還包括骨質和骨結構。除可提供最可信的骨密度測定結果外，DEXA對人體帶來的輻射大大低於X—線檢查。DEXA檢查中，將對髖骨和腰椎進行測定。
治療方麵應考慮的因素
最近，對通過增加食物鈣攝入以預防骨質疏鬆症的發展出現了難以置信的推動因素。這在許多人看來，是一種合理的醫學建議，骨質疏鬆症所意味的絕不僅僅是缺乏食物鈣。這是一種包括激素、生活方式和營養因素的複雜情況。一項兼顧這些因素的全麵計劃可提供最好的保護，防止骨質疏鬆的發病。
治療和預防骨質疏鬆的主要目的是：
●保存足夠的礦物量
●預防蛋白質基質和其他骨的結構成分的丟失
●保證最佳的重建受損骨區的修複機製
激素替代治療
更年期內激素替代治療的最被接受的作用之一是其保持骨健康，預防骨質疏鬆。簡而言之，激素治療的益處要遠遠大於其對易感骨質疏鬆及已出現嚴重骨丟失的婦女所具有的危險性。為了確定您患骨質疏鬆症的危險性和激素替代治療的適合程度，請進行下列自我測試。
在進行自我測試之前，減少您可控製的危險因素是非常重要的：實行鍛煉計劃；戒煙；不要飲酒、咖啡或軟飲料；進行良好的鈣增補措施；消耗低蛋白高蔬菜的食物。這些改變最多可使您的總分減少150分。在降低這些危險因素以後，如果您的分數還在0分以上，則您有非常大的危險性患骨質疏鬆症。激素替代治療可能比較適合您，尤其是如果您過早絕經，曾經有過卵巢切除手術或沒有過孩子。
由於雌激素和黃體酮具有抗骨丟失的效果，對於那些已確定有骨丟失的婦女來說，實際上可增加骨量，所以雌激素和黃體酮結合配方要優於單獨使用雌激素。有患乳腺癌危險的婦女或患有雌激素可惡化病情的疾病的婦女應排除在外，這些疾病包括乳腺癌、活動性肝病及某些心血管疾病，這類病例中應單獨使用黃體酮。
自我測試：確定您患骨質疏鬆症的危險性
在每個範圍內選出最符合您的選項，然後在右麵的空白處填上該選項所對應的分值。在畫星號的範圍內您可選擇一個以上的選項。
分值 得分
體型身材
小骨架或身材細小 10
中等身材，非常瘦 5
中等身材，一般或一般以上體重 0
高大身材，非常瘦 5
高大身材，重體重 0
種族背景
白種人、高加索人 10
亞洲人 10
其他 0
運動水平
你多長時間進行一次持續30分鍾以上的輕快行走、慢跑、有氧運動或進行重體力勞動?
較少 30
每周1～2次 20
每周3～4次 5
每周5次或5次以上 0
吸煙
每日抽10根或更多 20
每日少於10根 10
戒煙 5
從不吸煙 0
個人康因素*