高血壓性心力衰竭病人的胸部X線特點
高血壓性心力衰竭是在原發性高血壓或繼發性高血壓發展過程中心髒逐漸受到損害而後發生的。其病變過程是一個逐漸發展的動態過程，胸腔內病變由單純的主動脈高血壓性改變逐漸累及心髒，最後又導致肺部一係列改變。因此，高血壓性心力衰竭病人的胸部x線檢查亦具有階段性特點。
在早期心肌呈向心性肥厚而心髒未增大前，胸部X線檢查僅可見主動脈纖曲、延長，其弓或降部擴張，主動脈鈣化等。在心髒增大後，可有左心室擴大，整個心髒呈靴形；發生心力衰竭後，心髒可明顯擴大（全心衰竭時，左右心室均增大或擴大），肺上部靜脈擴張，肺紋理加深，肺小葉間隔由於肺間質水腫形成間隔線；發生急性肺水腫時（肺泡性肺水腫），可見肺門顯著充血，呈蝴蝶形模糊陰影；在全心衰竭時，除心影向兩側擴大外，尚可見上腔靜脈陰影增寬，單側或雙側胸腔內出現弧形密度增高陰影（提示胸腔積液的發生），可有橫膈抬高（表示腹腔內出現積液）。
高血壓性心力衰竭病人的心電圖、心向量圖和超聲心動圖檢查的變化。
高血壓性心力衰竭是由於長期血壓升高使心髒負荷增大，由此引起心肌肥厚、心髒擴大而最終導致心力衰竭的，因此該病病人心電圖、心向量圖及超聲心動圖檢查必然出現相應的異常變化。
在心電圖方麵，可出現單純左心室肥大及（或）勞損，也可有雙側心室肥大及（或）勞損，並可出現各種心律失常，如心房纖顫、房性或室性早搏、各種傳導阻滯，有時還可見P波增寬或出現切跡，V1導聯中P波終末電勢（PTF—Vi1）增大。
在心向量圖方麵，單純左心室肥大階段，主要表現為水平麵QRS環初起向量明顯增大且偏向右方，整個環體更偏向左後方。QRS環的終末向量不回歸零點而直接與T環連接，使QRS向量環不能正常閉合而出現ST向量，T環的方向與QRS環方向相反，使平均QRS環向量與平均T向量間角度增大，QRS—T夾角因之增大。在雙側心室肥大時，心電向量表現在額麵上，QRS環呈順時針向運行，環偏向右下方，因而呈現QRS環電軸右偏；在水平麵上，呈逆時針向運行，初起向量指向右前或左前方，且較正常增大，最大向量指向後方，亦較正常增大。由於向前及向後的向量異常增大，使QRS環表現為具有轉征性的餅盤狀。
在超聲心動圖檢查方麵，可見主動脈擴張，左右心室壁肥厚和各心腔擴大；發生心力衰竭時，可見心肌運動減弱，二尖辦、三尖辦及主動脈辦有舒張期返流，射血分數減低等。
走出降壓藥不合理應用的誤區
既然降壓藥物不少，病人都在服用，為什麼腦卒中等並發症依舊很多，發生率下降不十分明顯呢？其中原因不少，但降壓藥應用不合理是一個重要的因素。不合理應用降壓藥表現在以下幾個方麵。
（1）沒有把降壓藥與非降壓藥區別開來：高血壓病的特征是血壓升高，用降壓藥才能把血壓降下來。有的病人，甚至還有些醫務人員，分不清降壓藥與非降壓藥。聽信一些非降壓藥不正確的宣傳，認為可以“軟化血管”，對心髒疾病有利，對降低血黏度有好處，可以治療高血壓病。其實這些藥物沒有降壓作用，長期服用，結果是血壓仍處在高水平，導致發生腦卒中等並發症。
（2）服用降壓藥的劑量不足：高血壓病的治療，必須使血壓降到正常水平，並長期保持，才能算達標；也隻有這樣，才能起到預防並發症的目的。不少病人服用降壓藥劑量太低，結果血壓仍高於正常。一般說，高血壓病人約60％～70％用一種降壓藥可以使血壓降到正常；另外約20％需兩種降壓藥合用，才能使血壓達到正常；另有10％左右需3種降壓藥合用。還有<；10％的病人屬頑固性高血壓；有的是繼發性高血壓，沒有被診斷出來；有的是病情已肩晚期，腎髒已嚴重損害，出現尿毒症。如果需要服用兩種降壓藥才能使血壓正常，而你隻服一種降壓藥，血壓自然是高於正常。同樣道理，如需同時服用3種降壓藥才能控製血壓，而你隻服兩種或一種，則血壓自然也就不會降到正常範圍。這種情況很常見。臨床上常遇到有病人問，我在服××藥，但血壓仍高，怎麼辦？其實很簡單，你的降壓藥劑量不夠。就像糖尿病人一樣，如果每天注射胰島素8單位，血糖仍高，就要逐漸增加胰島素的劑量，直至達到控製血糖的目的。高血壓也是一樣，從小劑量開始，逐漸增加，達到控製高血壓病的目的。