高血壓危象
高血壓危象即高血壓的危急現象。由於某些誘因，引起短期內血壓急劇上升，出現一係列危險表現，在短時間內發生不可逆轉的生命器官損害。高血壓危象可發生於任何類型的高血壓中。
1.常見誘因
（1）寒冷刺激和氣候變化。
（2）情緒激動。
（3）精神創傷。
（4）過度疲勞。
（5）突然停用降壓藥物。
在這些因素刺激下，全身小血管像突然抽筋一樣地縮在一起，血液流通受阻，使血管的外周阻力突然增高，從而引起血壓急劇升高，導致高血壓危象。
2.高血壓危象的臨床特點
（1）血壓突然升高，一般以高壓升高為主，大多超過200mmHg（毫米汞柱），嚴重者低壓也升高，大多超過130mmHg（毫米汞柱）。
（2）心率增快，有時可達110次/分以上。
（3）異常興奮、發熱、出汗、口幹、皮膚潮紅、手足發抖，甚則劇烈頭痛、眩暈、耳鳴、惡心、嘔吐、神誌變化、氣急、心悸、視物模糊或暫時失明、腹痛、尿頻、少尿或排尿困難等。
（4）麵色蒼白、皮膚出現紅斑，煩躁不安或精神萎靡。
（5）重症者又出現神誌改變、惡心嘔吐、腹部絞痛、呼吸困難、抽搐、昏迷、心絞痛、心肌梗死、心力衰竭、腎功能衰竭、中風等嚴重後果。
上述症狀一般持續時間較短，恢複迅速，但易複發。多數人在及時采取了有效措施後，症狀可緩解，異常體征可消失。危象是高血壓過程中的一種嚴重症狀，病情凶險，特別是並發高血壓腦病、急性心力衰竭或急性腎功能衰竭時，須及時采取有效措施，否則可導致死亡。
當高血壓患者出現上述症狀後要立即臥床休息，並服用心痛定、降壓樂、利血平等快速降壓藥及安定10mg。嚴禁服用氨茶堿、麻黃素等興奮劑或血管擴張劑。同時呼叫救護車，盡快送附近醫院進行係統治療。
高血壓腦病
高血壓腦病即高血壓所引起的腦部病變，主要是在原有的高血壓基礎上血壓突然升高，同時伴有短暫腦功能障礙的一係列表現。可由多種伴有高血壓的疾病引起，多發生在急進型高血壓和嚴重的緩進型高血壓患者身上，這類患者多有明顯的腦動脈硬化，也可在妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎、腎動脈狹窄、嗜鉻細胞瘤等繼發性高血壓患者身上發生。高血壓腦病如不積極搶救，則極易導致患者死亡。
其發病機製是血壓急驟升高超過腦動脈的調節範圍時，腦小動脈血管在強烈的痙攣之後擴張，腦血流量增加，腦組織被過度灌注而產生腦水腫、顱內壓增高。
臨床表現特點如下。
（1）血壓的突然升高，達200～260/140～180mmHg（毫米汞柱）。
（2）最先症狀是劇烈頭痛，於頭痛後幾小時甚至一二天後，出現煩躁、惡心、嘔吐等症狀。或伴噴射性嘔吐、頸項強直、視力障礙，或伴隨抽搐、意識模糊甚至昏迷。
（3）還可出現暫時性偏癱、局限性抽搐、四肢肌肉痙攣、半身感覺障礙、失語等表現。
（4）病情嚴重者還可出現心動過緩和呼吸困難。
（5）病程長短不一，長者可達數天，短者僅數分鍾。
病程一般較短，如不能得到及時有效的治療，可以導致死亡；如果處理及時得當，則症狀、體征可完全消失，恢複至高血壓腦病發病前的水平。高血壓腦病的治療必須快速降壓，製止抽搐，防止腦水腫，等等。另外，尚需加強護理，保持呼吸道通暢等。
高血壓急症的家庭急救處理
多數高血壓急症發生在醫院外，如果高血壓患者突然於家中發病，家裏的其他成員應能做出初步判斷，並適當做些相應的處理，實屬重要。發現後不要慌忙地急於送醫院，一方麵是防止病情加重，另一方麵又可防止途中發生意外。
1.現場處理
大多數高血壓危症係突然發生，可以在任何場合出現。一旦出現高血壓危症千萬不要驚慌失措，因為此時患者最需要的是少搬動，故在沒有適當搬運條件的情況下，不要急於往醫院送。現場應急的措施主要是：（1）此時患者情緒恐懼害怕，容易加重病情，故首先應穩定患者的情緒；（2）舌下含服降壓效力快的藥物，常用尼群地平10～20mg或維拉帕米40～80mg壓碎後舌下含服，也可用卡托普利12.5～25mg咬碎後舌下含服，一般5分鍾後血壓開始下降，半小時到1小時後出現最大的降壓效果，並能維持療效3～6小時。當血壓下降後待病情穩定再積極組織送到醫院做進一步的處理。過去20年，國內外將短效硝苯地平作為常用治療高血壓急症的方法之一。最近，一項來自美國的研究發現，該藥舌下含服的危險性，主要有血壓驟降，周圍血管擴張引起的盜血現象，反射性心動過速，故應用時要慎重。
2.家庭一般應急處理
（1）臥床休息。
（2）低鹽飲食。每日鈉攝入量限製在500mg以下，多食富含鉀之類的水果如橘子、梨。
（3）穩定患者情緒。口服安定2.5～5mg，每日3次以達到鎮靜作用，避免情緒激動或緊張。
（4）找出患者隨身攜帶的降壓藥，舌下含服起效迅速的降壓藥。常用的有尼群地平10～20mg或卡托普利12.5～25mg咬碎舌下含服。
（5）出現心、腦、腎嚴重並發症時，速送醫院急救。
3.不同伴隨症狀的應急處理
血壓突然升高，伴有惡心、嘔吐、劇烈頭痛，甚至視線模糊，即已出現高血壓腦病。這時家人要安慰患者別緊張，臥床休息。家中若備有降壓藥，可立刻服用，還可以另服利尿劑、鎮靜劑等。若經過上述處理，症狀仍不見緩解，要及早護送患者到附近醫院急診治療。
發生心絞痛，甚至心肌梗死或急性心力衰竭。患者多在勞累或興奮後出現劇烈的心前區疼痛、胸悶，可放射至頸部、左肩背或上肢，重者有麵色蒼白、出冷汗現象。遇到上述情況時，應讓患者安靜休息，以常備的硝酸甘油一片舌下含服，或打開一支亞硝酸異戊酯吸入。家中如備有氧氣袋，可同時讓其吸人氧氣。如症狀不見減輕應迅速通知急救中心或備車前往醫院。
如患者突然心悸氣短，呈端坐呼吸狀態，口唇發紺，伴咯粉紅色泡沫樣痰時，要考慮有急性左心衰竭危險。應吩咐患者雙腿下垂，采取坐位，讓其吸入氧氣，並迅速通知急救中心。伴有腦血管意外，患者突然出現劇烈頭痛，伴有嘔吐，甚至意識障礙和肢體癱瘓，此時要讓患者平臥，頭偏向一側，以免意識障礙伴有劇烈嘔吐時，嘔吐物吸入氣道，然後通知急救中心。
如發現患者出現中風先兆表現，如半身麻木、偏癱、頭痛劇烈、嘔吐，甚至昏迷等現象，切忌隨意自行活動，應平躺側臥，防止嘔吐，特別應防止將嘔吐物誤吸入氣管，同時立即與醫院聯係急救。
老年高血壓病的特別提醒
1.脈壓增大危險大
以收縮壓減去舒張壓所得的差值，即是脈壓。高血壓患者脈壓增大，表示血管彈性差，相對變硬，動脈擴張。一般人從50歲起，脈壓開始增大，與收縮壓和舒張壓增高一樣，脈壓增大常引發心腦血管疾病的發作。人們都知道收縮壓和舒張壓數值越高，危險越大，然而脈壓越大危險越大還沒有引起人們足夠的重視。特別是老年人，常常認為年紀大了，收縮壓應該有點升高了，隻要舒張壓升高不多，就覺得問題不大。其實當收縮壓超過160mmHg（毫米汞柱）時，舒張壓在75mmHg（毫米汞柱）時的危險性要遠遠大於舒張壓略低於95mmHg（毫米汞柱）的患者。
對脈壓大的老年患者來說，可以采用以下一些改善血管彈性，軟化血管，舒張大動脈的非降壓藥進行治療：
硝酸脂類藥物：可直接舒張大動脈血管平滑肌，改善大動脈彈性，發揮作用較快。
他汀類藥物：可調節血脂，改善動脈彈性，減少氧自由基的產生。他汀類藥物改善動脈彈性和縮小脈壓的作用相對較慢，需要長期治療才可出現效果。
葉酸：能軟化血管，從而有利於降低高血壓患者的脈壓。在橙汁和綠葉蔬菜中含有天然葉酸，但如果要發揮葉酸降低高血壓患者脈壓的作用，單純從食物中攝取葉酸的量不足以降低脈壓，需要高劑量補充劑才行。現代研究還發現，葉酸可以預防高血壓，經對數萬名女性的調查研究中發現年齡越輕，就越能降低高血壓發生的危險性。
2.老年單純收縮期高血壓
單純性收縮期高血壓又稱之為動脈硬化性高血壓，其診斷標準是收縮壓大於140mmHg（毫米汞柱），舒張壓小於90mmHg（毫米汞柱）。多見於老年人，主要是老年人的大血管彈性降低所致，是血管老化的標誌之一。這類高血壓患者需要長期服用降壓藥，以降低因此而引起的心腦血管病變。單純收縮期高血壓一旦發現就應立即給予藥物治療，同時配合以非藥物療法。藥物治療主要用利尿劑、地平類鈣離子拮抗劑、普利類血管緊張素轉換酶抑製劑和沙坦類β受體阻滯劑。以普利類藥物為佳，如與地平類鈣離子拮抗劑聯用，則療效好，尤其是對伴有冠心病及高血壓左心室肥厚者最為合適。單純收縮期高血壓的降壓目標是將血壓平穩地降至130/85mmHg（毫米汞柱）以下，至少應在140/90mmHg（毫米汞柱）以下。用藥的注意事項是：（1）盡量選用長效降壓藥，如依那普利與硝苯地平緩釋劑聯合應用；（2）避免降壓太快，故不要隨意增加服藥次數和劑量；（3）要防範藥源性低血壓。因老年人血管調節反射功能減退，易發生服藥後血壓急劇下降而出現低血壓反應；（4）必須做到小劑量聯合用藥。服藥期間改變體位時不可動作過快，幅度不可過大。在用藥最初2周內每日定時測量血壓1～2次，了解血壓情況。
收縮期高血壓患者非藥物療法主要包括：（1）低鹽、低脂、高鈣、高鉀飲食，多吃穀類、乳類、魚、水果、蔬菜；（2）進行有氧運動，如步行、慢跑、打太極拳等；（3）規律生活，可維持人體內固有的生物鍾的正常運轉；（4）糾正不良生活習慣，如過量過多飲酒、大量抽煙、無節製地打麻將等。
長期降壓治療可減少1/3的心腦血管發病數，可降低42%的腦卒中的發作，減少14%的心肌梗死發病，還能有效延緩腎功能衰竭的發生，預防房顫的複發等。
3.老年高血壓患者鼻腔易出血
一位作家年已60餘歲，患高血壓病有14年了，一個冬日的早晨，晨練回家，發現鼻腔裏黏糊糊的，用手一擦，竟然是鮮血。到附近的診所，經鼻腔塞上棉球的簡單處理，回家後平臥，血很快就止住了，一家人都沒當回事。第二天，該作家上廁所時，突然感到頭痛，半邊身體變得不靈活了，家人急忙將他送往醫院，經診斷為腦血管意外（中風）。高血壓患者若出現鼻出血，尤其是老年患者，常是因血壓不穩定造成的。為什麼鼻出血反映了血壓的波動呢？因為老年高血壓患者，尤其是高血壓病史較長的患者，多數有動脈硬化的病變，血管脆性增加，鼻腔血管彎曲度較大，靠近鼻孔處的黏膜下脂肪少，加上老年鼻腔壁中膜肌層纖維改變，長期高血壓也使鼻腔靜脈處於淤血和擴張狀態，在血壓波動時，由於受到血流的衝擊，鼻腔血管就易發生破裂出血，而在血壓波動時，就更容易導致鼻腔靜脈破裂。因此，若發現高血壓患者出現鼻出血時，不可掉以輕心，應立即測量血壓，了解掌握血壓波動情況，必要時可上醫院進行觀察，以防不測。為防血壓波動，冬季室外溫度低時，老年人尤其是患有高血壓病者，不宜在室外進行晨練，以免因皮膚血管受冷收縮，致使血流阻力增加，血壓上升，增加患者中風的機會。
4.老年高血壓病血壓不正常波動的原因
老年高血壓患者由於血管、心髒、血黏度、神經遞質及其他組織器官衰退，接受降壓治療後，仍然不能有效地控製血壓，或出現血壓不正常波動，主要表現為血壓持續升高，或突然下降，或一天中超範圍的忽高忽低，而自我感覺卻不一定明顯，這不僅不能保護靶器官，還容易出現急性腦出血、腦梗死等。老年人高血壓不正常波動的主要原因是：（1）氣候寒冷。氣候寒冷可導致血管收縮，體內一些縮血管物質分泌增多，血小板聚集、血黏度增高。因此在氣候變冷時，應及時對降壓治療措施進行調整，以穩定病人24小時的動態血壓和晝夜節律；（2）食鹽過量。食鹽過多可因鈉水瀦留導致血容量增加，加重了心髒負擔，鹽攝入過多還可增強能使血管收縮的交感神經活性，如果血壓節律發生變化，使血壓不穩；（3）進餐影響。有些患者在飽食快餐1小時左右可出現收縮壓下降，產生餐後低血壓，這與血管內壓力感受器的調節功能下降有關；（4）情緒不穩。過度的情緒改變可引起腦內自主神經中樞調節功能減弱，引起反射性血壓升高或血壓大幅度波動。對老年單純性收縮壓升高的患者來說，由於大動脈粥樣硬化後血管擴張性下降，交感神經的過度興奮使收縮血管的反應更為強烈，結果出現脈壓更大，極易引起心腦血管意外的發生；（5）不合理用藥。不合理用藥主要表現在：不能長期堅持用藥，血壓一正常就自動停藥；服藥時間選擇不對，不是在血壓升高和高峰期前如早晨起床時，午後黃昏時這兩個血壓升高的時段前服藥，而是在晚上睡覺前或進餐後服藥，或者隨意用藥，想起來就吃藥等，結果人為地造成夜間血壓過低或餐後低血壓，使血壓節律被人為打亂，引起心腦腎等人體重要髒器受到損失；有些患者服用的是短效降壓藥，藥物半衰期短，也就是藥物代謝快，形成降壓藥在血液中的濃度不穩定，時多時少，影響到降壓，就會出現血壓波動，不能持續穩定地控製血壓；（6）藥物因素。服用某些藥物可使血壓發生波動。高血壓患者在服用降壓藥的同時，如果因為其他疾病而服用非降壓藥時，一定要注意所用藥物對血壓的不良影響，如激素，某些非抗生素類抗炎藥，抗腫瘤藥，某些抗抑鬱藥，避孕藥，中藥中的麻黃、附子、人參等均有升高血壓的副作用。高血壓患者一定要慎重應用這類藥，以免對血壓產生不良影響。
如出現血壓波動較大，應該密切注意是否出現自發性腦出血、大麵積腦梗死等並發症的發生，並及早送醫院以明確診斷，不可掉以輕心。
高血壓患者突然發病時怎麼辦
如果家庭中患高血壓病的成員突然發病，家裏的其他成員應能做出初步判斷，並適當做些相應的處理措施，實屬重要。
（1）患者血壓突然升高，且伴有惡心、嘔吐、劇烈頭痛，甚至視線模糊，即已出現高血壓腦病。這時家人要安慰患者別緊張，臥床休息。家中若備有降壓藥，可立刻服用，還可以另服利尿劑、鎮靜劑等。若經過上述處理，症狀仍不見緩解，要及早護送病人到附近醫院急診治療。
（2）發生心絞痛，甚至心肌梗塞或急性心力衰竭。患者多在勞累或興奮後出現劇烈的心前區疼痛、胸悶，可放射至頸部、左肩背或上肢，重者麵色蒼白、出冷汗。遇到上述情況時，應叫患者安靜休息，備有硝酸甘油一片舌下含服，或打開一支亞硝酸異戊酯吸入。家中如備有氧氣袋，可同時令其吸入氧氣。如症狀不見減輕應迅速通知急救中心或備車前往醫院。
（3）如患者突然心悸氣短，呈端坐呼吸狀態，口唇發紺，伴咯粉紅泡沫樣痰時，要考慮有急性左心衰竭。應囑咐患者雙腿下垂，采取坐位，予以吸入氧氣，並迅速通知急救中心。
注意：高血壓患者在發病時，會伴有腦血管意外。若患者突然出現劇烈頭痛，伴有嘔吐，甚至意識障礙和肢體癱瘓，此時要讓患者平臥，頭偏向一側，以免意識障礙伴有劇烈嘔吐時，嘔吐物吸人氣道。然後通知急救中心。
生活中如何預防高血壓
1.注意工作環境
據有關資料顯示，收縮壓與舒張壓均與氣溫和氣濕有關，所以應避免長期在潮濕和空氣稀薄的地方工作。
2.婦女避免長期用避孕藥
據相關資料表明，口服避孕藥的婦女患高血壓病的幾率是不服藥的2.59倍，但是這種血壓升高是可以逆轉的，停服避孕藥後，血壓就會逐漸下降至正常水平。
3.避免體重超標伴打鼾
國內外均有大量研究證明，鼾症患者得高血壓病的幾率要高於非鼾症患者。但值得注意的是鼾症患者的體重均較高於常人的體重。對於鼾症與血壓的關係尚需進一步的研究。
4.調節情緒，遠離疾病
因為個人心理常常和社會聯係在一起的。一般來講，不同的經濟條件，社會結構，不同的職業分工和個人性格、工作、生活環境，精神狀態等均與血壓存在著一定的關係。通常我們所知道的：農村高血壓低於城市，腦力勞動者高於體力勞動者。隨著社會的進步發展，這種情況又在改變，如在美國，藍領人群高於白領人群，農村則高於城市。遠離高血壓可用洪昭先生的四句話，即：合理膳食，適量運動，戒煙，心理保持平衡來概括。
高血壓患者如何平安度夏季
夏天，氣溫升高，濕度增大，高血壓患者常常感到情緒煩躁、頭昏腦漲，心裏也覺得難受，有的患者還容易因“熱”誘發腦血栓和冠心病、心絞痛、心肌梗死等心髒病。那麼，高血壓患者如何才能安然度過夏季呢？高血壓患者夏季保健應注意以下五點是非常重要的。
一要經常補充水分。臨床觀察發現，盛夏時節，高血壓患者發生心肌梗死、腦血管栓塞的比例明顯高於其他季節。由於夏天出汗多，血液易濃縮，黏稠度增加，在人們睡眠或安靜等血流緩慢的條件下，就容易形成血栓。所以高血壓患者在夏季首先要重視補充足夠的水分，即使感覺不太熱時也要時時補水，特別是出汗多的情況下更應及時補充飲料，無糖尿病的患者可加大新鮮水果的攝入量，有糖尿病的人，應以清茶或涼開水為主。高血壓患者容易在清晨發生中風和心髒病，有研究認為與夜間缺水有關。所以，半夜醒來時適量喝點水，降低血液黏稠度，對預防血栓形成有益。
二要飲食清淡新鮮。夏季，人的消化道功能減退，食欲下降，水分丟失較多。高血壓患者飲食宜清淡，應多吃綠豆湯、西瓜、水果及新鮮蔬菜，及時補充水分，要低鹽，最好控製在6g以下，以防止血液黏度升高，還有利於降低血壓、預防其他的心腦血管病危險因素出現。
三要調整降壓藥物。人的血壓是波動變化的，這種變化是時刻在發生的。由於夏季氣溫高，人體外周小血管擴張，出現暫時的血壓下降，一年之中夏季血壓是偏低的。因此，高血壓患者在夏天要經常測量血壓，調整降壓藥物劑量，避免血壓過低，誘發心腦血管病發作，特別要減少利尿劑及其含有利尿藥成分的一些複合劑的應用。隻有當患者血壓控製不滿意時或已發生高血壓心力衰竭的患者，可適當間斷用利尿藥。
四要保證睡眠。熟睡是血壓穩定的良藥，任何人在睡覺時血壓均會有所下降，高質量的睡眠是有益於降血壓的。在夏季由於暑熱，患者晚問入睡較晚，夜間睡眠質量下降，往往會出現夜間血壓升高。如果睡眠不好，暑天易心情煩躁而導致血壓升高，一天中血壓可出現較大的波動。因此，患者一定要做好防暑降溫工作，保證正常睡眠；在中午可適當休息，以補充夜問睡眠不足。
五要遠離空調。當夏天來臨時，隨著血壓的下降，一般情況下，高血壓患者都能根據氣候等因素自行調整用藥品種或劑量。或減少服藥劑量，或調換降壓作用比較輕的藥物，均可將血壓控製得蠻好。隨著空調的普及，家家都裝上了空調，單位裏辦公室都有空調，有的還是中央空調。結果大熱天裏血壓不但不降低，反而升高，症狀也有所加重。這是因為整天在空調房間室溫20多度的環境裏生活、工作，相當於置身在春、秋季節，如果再減少降壓藥物的劑量，或服用降壓效果偏輕的藥，血壓自然就升上去了。因此，高血壓患者要遠離空調，不宜長期在空調房中，或者將室內溫度控製在27～28℃左右，同時要調整好藥物的劑量和品種，以平安度夏。
高血壓患者如何平安過冬季
冬天，天氣寒冷，由於氣溫的下降，血管就會收縮，而血管裏麵的血液並沒有減少，此時血管壁所受的壓力就要大一些，這就是冬天的血壓普遍比夏天要高的原因。另外，冬天由於寒冷，人們會多吃一些來禦寒，熱量和脂肪的攝入增加，而戶外活動減少，特別是北方人，口味比較重，吃的東西過鹹，都可造成血壓的升高。因此每當寒流過境、氣溫驟降時，要注意及時添加衣服，避免嚴寒刺激。高血壓患者以老年人居多，他們對環境溫度變化的適應性較差。當遇到寒冷刺激時，體內腎上腺分泌增強，而腎上腺素增多會使血管收縮引起血壓明顯上升，造成腦出血的發生。
平安過冬的措施：
（1）慢起身。醒來時不要立刻離開被褥。宜躺在床七閉目養神數分鍾，等頭腦完全清醒、身體適應了“生物鍾”節律的變化，在被褥中活動身體，若有可能，讓家人將室內溫度調暖和，以確保起床及其以後的血壓平穩。
（2）嚴格控製食鹽攝入量，每天不超過6g。
（3）合理膳食。在飲食上應當多吃一些產熱量高和營養豐富的食物，如瘦肉、雞、魚、乳類及豆製品，少吃油膩食物，戒煙限酒，並應保持大便通暢。
（4）堅持體育鍛煉，提高耐寒能力。
（5）堅持服藥，保持血壓穩定。
（6）適當控製情緒，謹防過度疲勞。切忌狂喜暴怒、憂鬱、悲傷、恐懼和受驚。
日常起居防寒保暖的小竅門：
洗臉、刷牙要用溫水。
如廁時應穿著暖和。夜間如廁，為避免受寒可在臥室內安置便器。
外出時戴手套、帽子、圍巾、大衣等，注意保暖。
等汽車時可做原地踏步等小動作。
在有暖氣的地方可少穿些，離開時再加衣服。
用幹布拭擦皮膚以防寒。
沐浴前先讓浴室充滿熱氣，等浴室溫度上升後再入浴。
情緒與高血壓有關嗎
寡欲精神爽，思多氣血衰。心平血壓降，氣和則安康。
情緒與疾病關係密切，且互相影響。疾病可引起情緒的波動，高血壓就是其中最常見的一種。無論哪一期高血壓，都對人的情緒產生影響。高血壓初期，血壓波動很大，忽高忽低，而人的情緒往往隨著血壓的波動而變化，容易激動，愛發脾氣。隨著病情的發展，並發症的出現，心理負擔日益加重，情緒更加不穩定，更加急躁、易怒、易衝動。到了晚期，多個髒器受損，功能喪失，情緒往往變得深沉、憂鬱，有時焦躁不安，還可能出現多疑、敏感，甚至被害的妄想，也可能出現行為異常。
反過來，情緒的變化亦可引起血壓的變動。激動、憂慮、煩惱、焦急等情緒會使心跳加快，血壓升高，而保持寧靜愉快的心情，血壓則下降。
高血壓患者最忌的就是大喜大悲，在憤怒、悲傷、恐懼或大喜時血壓驟然升高，易誘發心腦血管疾病的突發，情緒的激動往往是誘發腦卒中的因素。
高血壓患者如何避免情緒刺激
情緒刺激是誘發和加重高血壓病情的重要因素之一，因此要盡量避免。但生活中刺激也不是想避就避得了的，人們所能做的也隻是更好地應付，我們提出以下可以注意的幾個方麵，希望患者朋友認真對待。
（1）增強自我控製能力。自控能力強的人，能精神專一，能發揮自己的主觀能動性，不為情緒刺激所幹擾。要克服動不動就發火的暴躁情緒，養成大度、遇事冷靜的習慣。俗語說“人逢喜事精神爽”，但在喜事來臨之時，不可過度興奮，否則會樂極生悲。但由於生活的複雜性，磕磕碰碰的事是隨時都會碰到的。古諺雲：“不如意事常八九，能與人言無二三。”說明人生不如意的事要遠多於如意之事。因此，在遇到不如意的事時，除了原則問題不能遷就外，一般的事，該忍讓的要忍讓，該諒解的要諒解。心襟要寬宏、豁達，才能經常保持心境平和，情緒安定，輕鬆愉快，才有利健康。如果心胸狹窄，凡事斤斤計較，經常使性鬥氣，甚至費盡心機，勾心鬥角，不僅容易影響人際關係，而且常常陷入不愉快的境地，自傷身體。宏大的氣量有利養生，能招祥致福，而氣量狹窄，愛使心機的人，往往給自己帶來多方麵的不利。故古人雲：“雀啄複四顧，燕寢無二心，量大福亦大，機深禍亦深。”因此，高血壓患者要學會自我控製情緒，做到“得意淡然，失意泰然”，凡事從容以待，冷靜思考，養成理智與冷靜的性格，保持一種寬鬆、寧靜而愉快的心情，可使血壓保持在穩定狀態。
（2）培養讀書、吟詩、彈琴、書法繪畫、養花鳥魚蟲、釣魚等個人愛好，這些愛好既能充實生活，又能陶冶情操，開闊胸懷，使人心情舒暢。
（3）盡量避免各種情緒刺激。高血壓患者要避免生氣、著急，若能減少情緒的波動，則對保持血壓相對穩定，減少並發症的發生具有重要意義。家庭成員、親朋好友對高血壓患者的精神安慰，體貼照顧是非常重要的，不僅避免了社會、家庭對高血壓患者的不良情緒刺激，而且能使患者保持良好的精神狀態。在工作生活中，當某個問題一下不能解決時，應暫時擱置一邊，出外散散步，聽聽音樂，或幹點別的事情，調劑一下精神狀態，讓大腦休息一下。
對高血壓病較為嚴重的患者還應做到：
（4）不看情節緊張的小說，不看場麵驚險、情節緊張的打鬥片、警匪片、恐怖片及同樣內容的電視劇，不進行熱烈交談，不思考難題，在麻將桌上“戰鬥”時要有所節製，不要過於激動，以防樂極生悲。
（5）不參加賭博活動，不參加富於競爭性的活動。
（6）避免與人爭吵。附錄：常見高血壓的基本概念調血壓附錄：常見高血壓的基本概念
什麼叫高血壓
無論年齡、性別、種族、社會經濟狀況如何，提高對高血壓的認識、提早預防、提早控製都是至關重要的。另外，還需注意的是，高血壓的症狀和危害往往因人而異。有些人血壓不太高，但症狀卻很多，產生的危害也很嚴重，這一點在有糖尿病、慢性腎病等並發症的人群中表現得尤為突出。這說明，同樣的血壓水平對於不同人群意義不盡相同。因此，每個人都應該根據自身的情況，對血壓變化給予不同程度的重視，調整生活方式，盡早采取預防措施，一旦發現自己的血壓接近血壓正常高限，應立即去正規醫院就醫，在醫生的指導下，選擇合理、有效的治療方案和藥物，避免病情的進一步發展。
血液在血管裏流動時對血管壁產生的側壓力，正常值是根據國際高血壓學會發布的“高血壓防治指南”中的規定：收縮壓12mmHg（高壓），舒張壓80mmHg（低壓）。如果收縮壓超過140mmHg（高壓），舒張壓超過90mmHg（低壓）並且連續測得3次以上都超過正常值，才算確定為高血壓病。
您的血壓是在≥120/80mmHg的水平嗎？那麼，從現在開始您就該多加注意了。
最近發表的美國高血壓預防與治療新指南和歐洲ESH高血壓指南已把高血壓的危險警戒線提前到了120～139/80～89mmHg。但是，如果將收縮壓120～139mmHg或舒張壓80～89mmHg定為高血壓範疇，那麼在中國幾乎一半的人都是“高血壓”，這不僅與實際相去甚遠，也可能會引起不必要的恐慌，而且如此大的高血壓監控範圍會給國家和社會造成難以承受的醫療負擔。因此，中國專家更傾向於用“血壓正常高限”代替“高血壓前期”的提法。
什麼叫原發性高血壓
原發性高血壓起病緩慢，早期無症狀，一般在40～50歲偶於體檢時發現血壓升高，有頭暈、眼花、耳鳴、失眠乏力等症狀。有時可有心前區不適甚至心絞痛，或因過早搏動而引起心悸。血壓波動較大，容易發生心力衰竭。發病原因不明，排除內髒病變，即可確診。大眾對血壓的變化及其早期控製並未予以足夠重視，許多人隻有當高血壓嚴重危及其健康生活甚至生命時，才開始采取緊急治療。這主要是因為，在血壓異常的初期，人們沒有心、腦、腎等重要器官的器質性損傷，又缺乏頭痛、眩暈、耳鳴、心悸、氣喘、肢體麻木等特異症狀和體征，所以極易被忽視。
實際上，處於輕度高血壓狀態的人約有71.5%易發展成高血壓，而正常人隻有11.17/6.美國最近的一項臨床研究甚至顯示，血壓水平在115/75mmHg時就已開始有動脈損傷的可能，存在導致心髒病、心梗的危險了，而且每增加20/10mmHg，這種危險性會增加一倍。
什麼叫繼發性高血壓
指腎實質性發生病變，如腎動脈狹窄、腎素瘤等在繼發性高血壓中占首位。再一個就是藥物性高血壓，主要包括由糖及質激素、口服避孕藥、甘草類製劑等引起。
什麼是睡眠性高血壓
在高血壓病中，有一種特殊的高血壓，叫睡眠性高血壓。這種高血壓常在睡眠時或睡醒後血壓升高。其發病原因可能與睡眠時呼吸淺慢、暫停、心率快慢波動、血氧飽和度下降、二氧化碳濃度升高而致的交感活性增高有關。多見於阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患者和鼾症伴有睡眠呼吸暫停的人。
由於睡眠時上呼吸道分泌物增多或阻塞，引起血氧飽和度下降，二氧化碳濃度升高，從而導致交感活性增強。而交感活性亢進可造成周圍阻力小動脈發生代償性改變，引起管壁肥厚，管腔狹窄，對縮血管活性物質的反應性增高，使之出現血壓升高，並常因血氣改變而發生各種心律失常及並發其他心血管疾病。
對睡眠性高血壓的治療，主要是矯正氣道阻塞所致的呼吸暫停。一般在氣道梗阻解除後，大多數病人的血壓會明顯下降，甚至降至正常。所以，睡眠時應取右側臥位，盡量避免或減少打呼嚕、憋氣，以免呼吸暫停而致血壓升高。同時還應注意睡前勿吸煙，不喝酒，不服安眠藥，保持鼻道通暢，不用嘴呼吸。一旦發生睡眠性高血壓，要及時到醫院診治。手術切除增生的扁桃體、多餘的咽壁脂肪組織或作懸雍垂咽齶成形術，擴大咽部呼吸道，可達到氣流通暢的目的。
什麼是體位性高血壓
所謂體位性高血壓是指患者在站立或座位時血壓增高，而在平臥位時血壓正常。這種高血壓在國內高血壓患者中占4.29/6，國外報道占10%。此病的特點是它一般沒有高血壓的特征，多數在體檢或偶然的情況發現，其血壓多以舒張壓升高為主，且波動幅度較大。個別嚴重者可伴有心悸、易疲倦、入睡快等。血液檢查血漿腎素活性較正常人高，甚至超過一般高血壓病患者。
體位性高血壓的發生機理，一般認為與靜脈、靜脈竇的“重力血管池”過度充盈有關。
人體心髒水平麵以下部位的靜脈和靜脈竇，在受到血液重力影響時，會脹大起來，醫學上將這些靜脈或靜脈竇稱為“重力血管池”。當人平臥時這些血管池不受什麼影響，但在站或座位時，由於淤滯在下垂部位靜脈血管池內的血液過多，使回流心髒的血流量減少，心排出量降低，從而導致交感神經過度興奮，全身小血管，尤其是小動脈長期處於收縮或痙攣狀態，造成血壓升高。有些人對這種反應特別敏感，所以可產生體位性高血壓。
對於體位性高血壓，一般不用降壓藥物治療。若使用降壓藥，如利尿劑等，不但不能降壓，反而會激發血壓進一步升高，因此，主要治療方法是加強體育鍛煉，提高肌肉豐滿度，個別症狀明顯者，可適當服用腦複康、肌苷、維生素B、穀維素等，對神經加以調節即可。
體位性高血壓一般預後較好，沒有遠期不良後果，但在診斷時，應明確是否為體位性高血壓，以免采用不必要或錯誤的治療措施，影響患者的身心健康。
什麼是妊娠高血壓
不論是原發性高血壓或是繼發性高血壓疾患均可發生在妊娠期，有些原發性高血壓患者在妊娠中期，因周圍血管阻力降低使血壓下降至正常，以後又逐漸上升，給診斷帶來困難。例如有些有高血壓的孕婦在未孕前雖有高血壓因素，但血壓持續在高水平不恢複正常，有時產後數月血壓恢複正常，可下次妊娠又出現妊高征，這些患者可能有高血壓因素。這就提示婦女在準備妊娠前首先要確定高血壓值及高血壓發生因素。在妊娠開始後要定期複查血壓，以了解不同妊娠時期的血壓值，幫助鑒別是原發性高血壓還是妊高征。
一、正常妊娠與血壓
（一）正常妊娠
妊娠期間母體心血管係統有明顯的改變以適應胎兒生長發育的需要，增加其供氧功能，為胎兒輸送營養物質，孕期母體的姿勢對血流動力學有重要影響。妊娠期血容量增加，孕早期從孕6周起，母體血容量開始增加，孕32～34周時為高峰，增加接近30%～45%，並維持高水平至足月。第3產程期間或稍後，血容量可迅速、短暫升高，接著迅速朝正常非孕娠期間的水平下降，產後3～4周恢複正常。
（二）妊娠時的心血管變化
孕期安靜狀態下，心率增加10～15次/分，發生第1心音分裂，聽到第3心音。此外，90%的孕婦心尖區和肺動脈區或聞及柔和的收縮期吹風樣雜音，吸氣時明顯，分娩後短期內消失。20%的人可有短暫柔和的舒張期雜音，10%的人胸部血管區可出現明顯雜音。正常妊娠時，心電圖無特征性，隻有明顯心髒位置改變時，可以出現電軸左偏。
1.妊娠時心搏出量
正常妊娠期動脈血壓和血管阻力下降，血容量、母體體重、基礎代謝率增加，孕早期休息時左側臥位測量，心搏出量開始增加，孕32～34周達高峰約增加30%，並維持此水平至分娩。孕晚期側臥位比仰臥位時，心搏出量明顯增高，這是因為仰臥位時，增大子宮常影響靜脈血液回流。從坐位變成立位時，心搏血量下降至非孕時水平。孕晚期心搏出量比非孕時大，臨產後第1產程，心搏出量中度增加，第2產程心搏出量顯著增加，妊娠引起的心搏出量增加，產後不久就會恢複正常。
2.孕期控製血管反應的因素
孕期控製血管反應的因素有腎素、血管緊張素和血容量。對血管緊張素Ⅱ腎素——血管緊張素——醛固酮係統的升壓反應，孕期有明顯變化。血壓正常的孕婦，血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ濃度和醛固酮水平均增加，但對注入的血管緊張素Ⅱ的血壓反應不敏感。一些血壓正常的孕婦，盡管血容量增加、血漿腎素活性下降，各種擴容物質，包括正常鹽溶液（1000ml）、右旋糖酐（500ml），不會增加機體對血管緊張素升壓的反應。這可能是正常孕婦血管對血管緊張素Ⅱ不敏感的結果。另外，前列腺素或前列環素相關物質能對血管平滑肌產生作用；孕酮的作用，如改變了前列腺素的效應；血管平滑肌環磷酸腺苷係統的變化；細胞內鈣離子濃度變化；內皮衍生因子引起的血管收縮或舒張等。
3.血壓的變化
（1）動脈壓。孕婦的姿勢影響動脈血壓，上臂血管的血壓坐位時最高，側臥位時最低，仰臥位時介入二者之間。通常孕早期、中期血壓偏低，孕晚期血壓輕度升高，如果收縮壓（SBP）較基礎水平升高4.0kPa（30mmHg），舒張壓（DKP）升高3.0kPa（15mmHg），可能有妊高征或原發高血壓。
（2）靜脈壓。妊娠對上肢肘靜脈壓無影響，仰臥位時，股靜脈壓穩步升高，從孕早期的0.8kPa（8cmH2O）升至足月時2.4kPa（24cmH2O）。除側臥位外，孕期腿部血流減慢。妊娠後半期，下肢血流接近停滯的現象是由於增大的子宮近盆腔靜脈和下腔靜脈的結果。側臥或分娩後不久，靜脈壓恢複正常。由於血流減慢，靜脈壓升高，近足月時有些孕婦出現下肢浮腫、靜脈曲張和痔瘡。孕婦長時間處於仰臥位，對引起回心血量減少、心搏出量減少，使血壓下降，有些人會出現眩暈、輕微頭痛和暈厥，稱為仰臥位低血壓綜合征。
二、妊娠高血壓綜合征
妊娠20周以後出現高血壓、水腫及蛋白尿等一係列征候群，醫學上稱為妊娠高血壓綜合征，簡稱妊高征。妊高征是妊娠期最常見的並發症，有9.4%的妊娠婦女可發生妊高征。
（一）病因與發病機製
根據流行病學調查發現，妊高征發病可能與以下因素有關：①精神過分緊張或受刺激使中樞神經係統功能紊亂；②寒冷季節或氣溫變化過大，特別是氣壓高時；③年輕初孕或高齡孕婦；④有內科疾病如慢性高血壓、腎炎、糖尿病等病史的孕婦；⑤營養不良，如低蛋白血症者；⑥體型矮胖即體重指數＞0.24者；⑦子宮張力過高，如羊水過多、雙胎、巨大胎兒及葡萄胎等；⑧家族中有高血壓史，尤其是孕婦之母有妊高症史者。
妊高征的發病機製至今尚未闡明，多年來雖經國內外學者根據臨床觀察及研究提出較多學說，但均未能普遍解釋，現簡介主要的幾種學說。
（1）子宮缺血學說。本學說認為本病易發生於初孕婦、多胎妊娠、羊水過多，係由於子宮張力增高，影響子宮的血液供應，造成子宮一胎盤缺血、缺氧所致。此外，全身血液循環不能適應子宮一胎盤需要的情況，如孕婦有嚴重貧血、慢性高血壓、糖尿病等，也容易伴發本病。亦有學者認為子宮一胎盤缺血並非疾病的原因，而是血管痙攣的結果。
（2）神經內分泌學。腎素——血管緊張素——醛固酮——前列腺素係統的平衡失調可能與本病的發生有一定關係。正常妊娠時，隨孕周進展血管緊張在血中濃度逐漸增加，但血管壁對血管緊張素的敏感性下降，故血壓不升高，而本病患者對腎素、血管緊張素過度敏感，故易發病。
（3）免疫學說。從妊高征的免疫學研究發現產婦血漿的免疫球蛋白及補體均低下，而夫妻間組織相容性抗原不相容增高。有資料表明，妊高征患者組織相容性抗原抗體的檢出率明顯高於正常妊娠者。然而，不是每一例妊高征患者均能查出組織相容性抗原抗體，甚至有重症者查不出組織相容性抗原抗體，因此，本病與免疫的關係仍未完全明確。
（4）慢性彌漫性血管內凝血學說。妊高征時，特別是重症患者有出血傾向，有各種凝血因子不同程度的減少及纖維蛋白原降解產物明顯增高，腎小球血管內皮細胞及基底膜有前纖維蛋白沉著以及胎盤梗死等慢性彌漫性血管內凝血所致的改變，但慢性彌漫性血管內凝血是本疾病因還是結果，尚難判定。
另外，近年對妊高征的病因研究又有一些新進展，如內皮素、鈣、心鈉素以及微量元素異常等參與發病。
以上各種病因學說，均不能自圓其說，故妊娠征的真正病因，仍不清楚。但有一點明確，隻有分娩或終止妊娠後，妊高征才能完全治愈。
（二）妊高征對母嬰的影響
該病病因雖不明確，但其基本病理生理變化為全身小動脈痙攣，特別是全身直徑小於200μm的小動脈更易發生痙攣，如眼底及甲床等小動脈。由於小動脈痙攣，血管壁緊張，周圍阻力增大，表現出血壓上升，另外由於妊高征患者對有升壓作用的激素如血管緊張素的敏感性增高，而進一步加劇血壓升高。血管痙攣易導致管壁本身的損害，以致血循環中的血小板、纖維蛋白等物質通過損傷的血管內皮層而沉著於其下，血管內皮素升高進一步使管腔狹窄，影響血運。血管痙攣越嚴重，周圍循環阻力越大，血壓越高越嚴重。小血管痙攣，內皮細胞損傷，通透性增加，體液滲漏，醛固酮升高又使組織中過度水鈉的瀦留而水腫。
全身各重要髒器因血管痙攣，組織均會發生缺血和缺氧，而功能受到不同程度的影響。如腎小球毛細血管痙攣，使血流量減少，腎髒缺血、缺氧，血管壁通透性增高，此時使不能從腎小球濾過的血漿蛋白得以濾過，因而出現尿蛋白，嚴重時出現腎衰。
視網膜小動脈痙攣後視網膜水腫，可引起視力模糊，甚至視網膜出血，及剝離等。
腦部小動脈痙攣，則引起缺血、缺氧致腦水腫和腦溢血而出現頭暈、頭痛、嘔吐，嚴重時抽搐、昏迷。心髒冠狀小動脈痙攣使心肌缺血、缺氧，加之外周血管阻力增加，心髒後負荷亦增加而導致心衰發生。妊高征時子宮肌層及脫膜血管痙攣致胎盤絨毛缺血受累，影響對胎兒的血液供應，臨床上表現為胎盤功能低下，胎兒宮內發育遲緩甚至胎死宮內。從臨床上看，絕大多數妊高征患者，由於發現及時，治療合理，僅出現小動脈痙攣，對重要器官僅有輕度功能影響，母嬰均平安。
（三）妊娠高血壓的診斷
根據孕婦的症狀與體征的嚴重程度，臨床可分以下幾類：
1.輕度妊高征
這類孕婦主要臨床表現為血壓輕度升高，可伴微量蛋白尿或水腫。
高血壓：孕婦在懷孕前或妊娠20周前，血壓不高，而至妊娠20周後血壓開始升高，達到或超過18.7/12.0kPa（140/90mmHg），或收縮壓超過原基礎血壓3.3kPa（25mmHg），舒張壓超過基礎血壓2.0kPa（15mmHg），至少兩次並間隔6小時以上測得血壓值達上述標準，才能定為高血壓。
蛋白尿：蛋白尿的再現常略遲於血壓升高，量微少，開始時可無。
水腫：水腫原因較多，妊高征患者可有不同程度的水腫。
2.中度妊高征
這類孕婦血壓在140/90mmHg～160/110mmHg之間，尿蛋白（+），24小時尿蛋白定量大於0.5g，無自覺症狀，可有水腫。
3.重度妊高征
這類孕婦血壓＞160/110mmHg，24小時尿蛋白定量＞5g，可有不同程度水腫，並一係列自覺症狀出現。此階段根據有無症狀出現分為先兆子癇及子癇。
（1）先兆子癇：妊高征患者出現頭痛、眼花、惡心、肝區疼痛及嘔吐等症狀。
（2）子癇：患者在先兆子癇基礎上有抽搐及昏迷。臨床上常見為眼球固定、瞳孔散大，頭扭向一側，牙關緊閉。繼而口角及麵部肌肉抽動，四肢強直，雙手緊握，雙臂伸長，迅速發展強烈抽搐。抽搐時呼吸暫停，麵色青紫，約1分鍾左右抽搐幅度減弱，全身肌肉漸鬆弛，孕婦以深長的鼾音做深吸氣而恢複呼吸。如果抽搐頻繁而持續時間長，即可出現昏迷。此時可有肺水腫，急性心力衰竭，急性。腎功能不全，腦血管意外，吸人性肺炎，胎盤早剝，胎兒窘迫，胎死宮內等嚴重並發症。在抽搐過程中易發生種種創傷，如唇舌咬傷、摔傷甚至骨折等。
子癇多發生於妊娠晚期或臨產前，稱產前子癇；少數發生於分娩過程中，稱產時子癇；個別發生產後24小時內，甚至更晚稱產後子癇。
妊高征患者，特別是重度妊高征者，往往全身重要器官受累，可發生腎功能障礙、心衰、肺水腫、腦水腫、腦血管意外，胎盤早剝，HELLP（即妊高征伴溶血、轉氨酶升高、血小板下降），慢性彌漫性血管內凝血，產後出血。胎兒可發生宮內發育遲緩、胎兒窘迫、早產、死胎及死產；新生兒可有窒息、死亡；所以妊高征患者圍產兒死亡率及孕婦死亡率均較高。
在輔助診斷方麵，眼底檢查是重要的，視網膜小動脈可反映腦及體內主要器官小動脈的狀態，因此眼底改變是反映妊高征嚴重程度的一項重要指標，對評估病情程度和決定治療均有重要意義。
眼底主要改變為視網膜小動脈痙攣，動靜脈管徑之比，可由正常的2：3變為1：2，甚至1：4.嚴重時可出現視網膜水腫、滲血、出血，甚至視網膜剝離，上述情況產後多能恢複。
（四）妊娠高血壓的診斷治療
1.病史
詳細詢問患者孕前和妊娠20周前有無高血壓、蛋白尿、水腫及抽搐等征象，既往病史中有無原發性高血壓、慢性腎炎、糖尿病等，有無家族史，對孕期未做詳細產前檢查，既往史不清楚的患者應與妊娠合並高血壓，慢性腎炎等鑒別。
2.鑒別診斷
（1）妊娠合並高血壓病：孕婦年齡偏大，懷孕前有高血壓病史。本次妊娠在20周以前檢查血壓已超過了18.66/12.0kPa（140/90mmHg），妊娠後血壓則高達26.67/16.0kPa（200/120mmHg）而無自覺症狀，無水腫和蛋白尿。眼底檢查有視網膜小動脈硬化；產後血壓持續升高。
（2）妊娠合並慢性腎炎：多發生在年輕初孕婦，過去有急性腎炎史或確診為慢性腎炎者。妊娠20周以前即出現高血壓，同時有浮腫及蛋白尿。尿檢查，尿比重低，尿蛋白（+++）～（++++），有管型、紅細胞及白細胞。血液檢查有貧血、低蛋白血症、尿素氮及肌酐升高，眼底檢查有視網膜出血或蛋白尿性視網膜炎，產後病情不恢複甚至加重。
（五）妊娠高血壓的治療
根據妊高征患者病情程度進行治療，治療原則：解痙鎮靜、降壓，合理擴容、利尿、適時終止妊娠。
1.輕度妊高征
一般在門診治療，增加產前檢查次數，密切注意病情變化，以防發展為重症。
（1）充分休息保證充足的睡眠，采取左側臥位，既糾正了妊娠期右旋的子宮，又能減輕下腔靜脈受壓，增加回心血流，改善腎髒及胎盤血流灌注。
（2）飲食保證攝入足夠的蛋白質、蔬菜、水果、避免進食過多食鹽，但不必嚴格限製食鹽。補足鐵和鈣劑。
（3）為保證患者休息與睡眠，可給小劑量鎮靜劑，如苯巴比妥30～60mg，每日3次，或硝苯地平2.5mg，每日3次。
輕症患者經上述處理若病情有發展應及時收入院治療。
2.中、重度妊高征
一旦診斷應住院治療，積極處理，防止子癇及母兒並發症的發生。首先，繼續堅持輕度妊高征患者的治療措施。
（1）解痙藥物。首選硫酸鎂，該藥能抑製運動神經末梢對乙酰膽堿的釋放，阻斷神經和肌肉的傳導，從而使骨骼鬆弛，能較好預防和治療子癇；另外，鎂離子可使血管內皮合成前列環素增多，血管擴張，血壓下降；同時對子宮內血管平滑肌有直接解痙作用而增加子宮血流量。
用藥方法：硫酸鎂可采用肌內注射和靜脈給藥兩種方法，前者給藥後雖能在血中持續較長時間，但血鎂離子濃度不穩定，且注射局部疼痛，後者能迅速升高血中鎂離子濃度，但停藥後也很快恢複至用藥前水平。這要根據患者情況，采用兩者聯合給藥方法會更好。硫酸鎂靜點，一般選用25%硫酸鎂20ml，加入5%葡萄糖250ml，以每小時1.5～2g的速度靜滴，根據病情程度每日用2～3次。清晨靜滴硫酸鎂之前及睡前可分別給予50%硫酸鎂7ml肌肉注射，以維持血液中鎂離子濃度。
先兆子癇或子癇，首次負荷量用25%硫酸鎂10ml溶於25%葡萄糖10ml中緩慢靜推，再以靜滴硫酸鎂維持。
部分患者用藥後出現發熱、煩躁、出汗、口幹、惡心、無力等反應。
注意事項：過量硫酸鎂可致呼吸、心跳抑製，甚至死亡。硫酸鎂應用過量首先是膝腱反射消失，隨血鎂濃度增加，呼吸心跳才受影響，所以在使用硫酸鎂時注意以下事項可避免發生鎂中毒現象。①每次用藥前必須查膝腱反射，膝反射必須存在；②呼吸每分鍾不少於16次；③鎂離子經腎髒排出，尿少時鎂離子易蓄積。故尿量每小時不少於25ml，24小時不少於600ml；④治療時須備鈣劑，當出現鎂中毒時，立即靜脈推注10%葡萄糖酸鈣10ml。
（2）鎮靜藥物。①硝苯地平：口服劑量每次5mg，每日3次。②冬眠合劑：異丙嗪50mg、度冷丁100mg，加入10%葡萄糖500ml內靜脈點滴，緊急情況下，1/3量溶於25%葡萄糖20ml緩慢靜脈推注（不少於5分鍾），餘2/3量溶於葡萄糖液中靜滴。但鎮靜劑可通過胎盤對胎兒有抑製作用，故在接近分娩時應限製使用。
（3）降壓藥物。降壓藥物雖可使血壓下降，但亦同時降低重要髒器的血流量，特別是子宮胎盤的血流量減少對胎兒有一定危害，因此隻有血壓過高時如舒張壓＞14.7kPa影響心搏出量、腎血流量及子宮胎盤灌注量為宜。①肼苯達嗪：擴血管藥物，口服每次25～50mg，每日3～4次，副作用有心悸、潮熱等。②柳氨苄心定：α和p受體阻滯劑，口服每次100mg，每日3次，但該藥能透過胎盤引起盤心加快。③硝苯地平：鈣拮抗劑，口服每次5～10mg，每日3次，但與硫酸鎂同時用時需注意血壓驟降。④甲基多巴：口服每次250～500mg，每日3次，或者250～500mg加入10%葡萄糖液中靜脈點滴，每日1次。
以上藥物在孕期使用比較安全。
此外還有兩種藥物：①酚妥拉明：腎上腺素能阻滯劑，擴張小動脈、靜脈使舒張壓下降，副作用有體位性眩暈、畏光。一般將酚妥拉明10～20mg溶於5%葡萄糖100～200ml中靜脈點滴，監測血壓，調整藥物用量，使舒張壓維持在12.0～13.33kPa（90～100mmHg）。②硝普鈉：緊急情況下應用的降壓藥，作用血管平滑肌，抑製鈣向細胞轉運，使血管壁鬆弛，主要擴張小動脈。靜脈用藥，起效快，2分鍾後發揮作用，停藥5分鍾後作用消失。由於該藥代謝產物（氰化物）能透過胎盤達胎兒體內，對胎兒具有毒性。因此，不宜長期應用。一般限於分娩期或產後血壓過高，應用其他降壓藥效果不佳時，可考慮使用。用法為60mg加於10%葡萄糖1000ml內，緩慢滴注，用藥期間監測血壓及心率。
（4）擴容藥物。適用於妊高征伴血容量少或血液濃縮時，為改善組織灌流，疏通微循環及改善髒器缺氧時應用。如紅細胞壓積＞35%，全血黏度比值＞3.6～3.7，血漿黏稠度＞1.6～1.7，尿密度＞1.02，尿量每小時少於30ml，中心靜脈壓＜0.68kPa（5.1mmHg），應選擇擴容治療。在心衰、肺水腫、腦水腫及腎功能衰竭時禁止使用。常用擴容藥物：低分子右旋糖酐；全血（適於貧血者）；低血漿蛋白者應補充血漿蛋白或白蛋白。在擴容後，尿量仍少者，應考慮腎功能衰竭，應控製輸液量，給予利尿劑治療。
（5）利尿藥物。近年來認為，不恰當的利尿劑應用可加重血液濃縮和電解質紊亂，不能緩解病情，有時甚至使病情加重。因此，降壓利尿劑僅限於全身水腫且紅細胞壓積＜35%、心力衰竭、膈水腫、腦水腫及腎衰患者。①氨苯蝶啶：口服每次50mg，每日3次。②速尿：利尿作用快且強，在心衰時與強心藥合並應用，對妊高征引起的腦水腫與肺水腫效果良好。常用劑量20～40mg靜推，必要時重複給藥，但應監測電解質情況，以免電解質發生紊亂。③妊高征雖控製滿意，也應在妊娠39～40周終止妊娠。
終止妊娠的方式以病情和宮頸條件而定：
（1）引產及陰道分娩。宮頸條件成熟，可人工破膜加催產素點滴引產。產程中嚴密監測產婦與胎兒情況，第一產程保持安靜，適當應用鎮靜劑，盡量縮短第二產程，防止產後出血。
（2）剖宮產。病情嚴重不能耐受產程者、子癇抽搐頻繁或昏迷、藥物難以控製、血壓及尿蛋白等變化。產後尤其24小時內繼續應用鎮靜劑及硫酸鎂以防發生產後子癇；產後嚴密監測血壓及尿蛋白等變化。
3.子癇
子癇為重度妊高征之嚴重者，一旦發生抽搐，則母嬰的危險性明顯增高，故尤需注意。
（1）控製抽搐，首選硫酸鎂靜脈推注及滴注，同時加用嗎啡0.1mg皮下注射或安定10mg靜推，血壓高時靜脈給降壓藥。
（2）防止受傷，采取專人護理，床邊置欄板，以防跌落。如有假牙應取出，並以紗布纏的壓石板置於上下牙齒之間，以防咬傷舌頭。
（3）減少刺激以免誘發抽搐，盡量保持安靜。
（4）嚴密監測母兒情況，並留置尿管，記出入量。
（5）抽搐控製後，應終止妊娠。
（六）妊高征的預防
由於妊高征病因不明，尚不能做到預防其發生，但若能做好以下預防措施，對預防妊高征有重要作用。
（1）建立健全各級婦幼保健網，加強圍產保健，按時產前檢查，及時給予孕期指導。及早發現異常，及時給予治療，從而減少妊高征的發生和阻止其發展。
（2）注意孕婦的營養和休息，孕婦減少脂肪和鹽的攝入，增加蛋白質、維生素、鐵、鈣、鋅等攝入，對預防妊高征有一定作用。妊娠期保證足夠的休息和保持心情愉快也有助於抑製妊高征的發展。
（3）妊娠中期開展預測性診斷，對陽性者密切隨診，有利於減少妊高征發生。①平均動脈壓：妊娠中期平均動脈壓＞11.33kPa（85mmHg），表明孕婦有發生妊高征的傾向。②翻身試驗：測定方法為，孕婦左側臥位測血壓，待舒張壓穩定後，翻身仰臥5min再測血壓，若仰臥位舒張壓較左側臥位＞2.67kPa（20ramHg）為預測指標，表明孕婦有發生妊高征的傾向。③血液流變學試驗：紅細胞壓積＞0.35，全血黏度比值＞3.6；血漿黏度比值＞1.6者，提示孕婦有發生妊高征的傾向。
上述孕婦自妊娠20周或檢查發現有妊高征傾向時起，每日補充鈣片1～2g或小劑量阿司匹林，每日50mg，維生素E每日25～50mg，微量元素硒10ml/d，可降低妊高征的發生。
（七）產後持續高血壓處理
妊高征患者妊娠終止，多數孕婦產後血壓迅速恢複正常，對於重度妊高征，產後血壓仍較高者，應繼續服用降壓藥，並監測血壓變化，至血壓降至正常才能停藥；對持續血壓升高者應堅持用藥，有極少部分患者產後血壓升高應堅持用藥，有極少部分患者產後血壓可能將不會恢複而成為高血壓病患者。
三、原發性高血壓與妊高征的關係
原發性高血壓合並妊娠到晚期時，尿中可能會出現微量蛋白，腳踝浮腫，但這不能診斷為合並妊高征。必須有血壓顯著升高，較原來血壓升高4.0/2.0kPa（30/15mmHg）或以上，有明顯的浮腫及蛋白尿，浮腫經臥床休息12小時仍然存在，尿蛋白（+）以上或＞0.5g/L，三項中有兩項者才能診斷合並妊高征。發生率報道不一，國外報道為15%～25%；國內肖溫溫等研究提示妊高征的發生率與孕期血壓有關，血壓＜20.0/13.3kPa（150/100mmHg），妊高征的發生率為2.8%，血壓＞20.0/13.3kPa（150/100mmHg），發生率為26.3%。如果孕20周後才出現血壓升高，伴有蛋白尿和水腫，又無孕前和早期妊娠病史可供參考時，比較難於鑒別是妊高征還是原性高血壓合並妊高征。可定期追蹤患者，如果產後3個月血壓仍異常者，可診斷原發性高血壓合並妊高征，如血壓正常則考慮為妊高征。