1.2.2肺功能指標 采用日本福田肺功能儀進行監測。采集標本包括用力肺活量占預計值的百分比，第1秒用力呼氣流量占預計值的百分比。
1.2.3血氣分析 采用雅培全自動血氣分析儀進行監測。采集指標包括動脈血氧飽和度、動脈血二氧化碳分壓、動脈血氧分壓、肺泡-動脈氧分壓差[P（A-a）O2]指標。采集時間為晨起8：00～10：00，清醒狀態，呼吸空氣狀態下，取橈動脈血進行檢測。
1.3統計學方法
采用SPSS 12.0統計學軟件對數據進行分析。計數資料采用χ2檢驗，計量資料用均數±標準差表示，采用t檢驗。相關性分析采用Pearson相關分析。P
2 結果
2.1 兩組血清IL-13、TGF-β1、IL-8水平比較
肺纖維化組血清IL-13、TGF-β1、IL-8水平顯著高於對照組（P
2.2肺纖維化患者血清IL-13、TGF-β1、IL-8與肺功能的相關性
肺纖維化患者肺功能指標FVC占預計值的百分比為（56.8±5.6）%，FEV1占預計值的百分比為（54.8±5.3）%。TGFβ1與FVC占預計值的百分比、FEV1占預計值的百分比呈顯著負相關（P
2.3肺纖維化患者血清IL-13、TGF-β1、IL-8與血氣分析的相關性
肺纖維化組PaO2為（64.1±5.8）mmHg，SaO2為（90.2±2.4）%，PaCO2（37.9±2.9）%，P（A-a）O2（63.5±4.8）mmHg。TGF-β1與PaO2呈顯著負相關，與P（A-a）O2呈顯著正相關（P
3討論
肺纖維化的確切發病機製尚不明確，因此探索肺組織在各種有害因素作用下發生纖維化的分子機製勢在必行。目前一般認為主要包括肺泡炎、肺實質的損傷、過度修複、纖維化4個階段。細胞因子具有調節多種生理功能的作用。隨著對肺纖維化的進一步研究，逐漸發現細胞因子、化學趨化因子在特發性肺纖維化的過程中發揮重要的作用，參與肺纖維化的各個階段。
TGF-β是一種轉化生長因子，能促進成纖維細胞轉化生長。肺泡巨噬細胞、內皮細胞、上皮細胞、成纖維細胞等均可分泌，與受體結合後發揮作用[5，6]。在本次研究中，肺纖維化患者血清TGF-β1顯著高於健康對照組。肺纖維化是因各種原因導致的組織損傷，細胞外基質增加，間質細胞增多，細胞外基質成分比例及分布也發生了改變，實質細胞減少。TGF-β1作用於膠原轉錄及翻譯過程，誘導產生前膠原mRNA，另外還可通過誘導增加蛋白酶抑製劑、金屬蛋白酶組織抑製劑表達，抑製合成膠原酶，減少膠原蛋白的合成，導致膠原代謝失衡，膠原蛋白在肺內沉積[7，8]。IL-13由輔助性T淋巴細胞生成，具有抗炎、免疫調節的作用，能夠抑製單核細胞、巨噬細胞分泌致炎性細胞因子，促使B細胞分泌抗體[9，10]。在本次研究中，肺纖維化患者血清IL-13水平顯著高於健康對照組。在特發性肺纖維化發病發展過程中，持續存在炎症反應、間質細胞增生、膠原蛋白沉積、細胞外基質生成過多、肺間質纖維化、肺組織受到破壞，可能與Th2細胞因子分泌過多有關，同時Th1細胞分泌則相對不足，而Th1細胞具有抗纖維化的作用，Th2細胞具有促纖維化的作用。IL-13可以導致巨噬細胞激活，促使TGF-β1表達，促進纖維化的發展。肺內的IL-8主要由巨噬細胞分泌，其他上皮細胞，內皮細胞、成纖維細胞等均可分泌IL-8[11，12]。目前仍然認為特發性肺纖維化存在肺泡炎、肺實質的損傷、過度的修複及纖維化階段[13，14]。特發性肺纖維化的始動因素是慢性炎症，而IL-8在慢性炎症過程中發揮重要作用[12]。在本次研究中，肺纖維化患者血清IL-8水平也顯著高於對照組，提示其參與了肺纖維化的過程。
本文對患者血清IL-13、TGF-β1、IL-8水平與肺功能及血氣分析進行相關性分析，結果顯示，TGF-β1與FVC占預計值的百分比、FEV1占預計值的百分比呈顯著負相關；IL-13與FEV1占預計值百分比呈顯著負相關；IL-8與FVC占預計值的百分比呈顯著負相關。TGF-β1與PaO2呈顯著負相關，與P（A-a）O2呈顯著正相關；IL-13與P（A-a）O2呈顯著正相關；IL-8與PaO2、SaO2呈顯著負相關。P（A-a）O2升高，提示肺纖維化患者肺換氣功能障礙，氣體彌散障礙，通氣/血流比例失調。相關性分析結果提示，肺纖維化患者存在細胞因子網絡失衡、纖維化細胞因子表達增加、基質代謝紊亂、肺纖維化形成、肺彌散功能下降、通氣/血流失調、肺換氣功能障礙，表現為血氣分析異常。肺功能是患者病情的重要指標。本研究顯示患者血清IL-13、TGF-β1、IL-8與肺功能呈負相關，說明患者病情越重，血清中IL-13、TGF-β1、IL-8水平越高。