絲蟲病
絲蟲病(filariasis)在我國是由斑氏絲蟲及馬來絲蟲的成蟲寄生於人體淋巴係統引起的慢性寄生蟲病。臨床特征在早期主要為淋巴管炎與淋巴結炎，晚期為淋巴管阻塞及其產生的係列症狀。
我國隋唐時代(公元581-907年)古籍中記載“兩足脛紅腫，寒熱如傷寒狀，從此或一月發，半月數月一發”。民間流傳的“流火”、“大腳風”等，說明該病在我國流行已久。
[病原學]
世界上寄生於人體的絲蟲有8種，我國僅有斑氏絲蟲和馬來絲蟲流行。
斑氏和馬來絲蟲成蟲形態相似，細長如線，乳白色，表麵光滑，雌雄異體。斑氏雄蟲身長28.2～42mm，馬來雄蟲身長20～28mm，兩種雌蟲身長約為雄蟲一倍。雌雄成蟲常相互纏繞，寄生於淋巴管及淋巴結內。壽命可長達12年或更久。
雌蟲胎生幼蟲，成絲狀活動，稱微絲蚴。斑氏微絲蚴長約280μm，寬約7μm；馬來微絲蚴較斑氏短細。微絲螺從淋巴係統進入血循環後，白天多藏匿於肺的微血管內，夜間進入周圍血液循環，具有明顯的夜周期性。通常馬來微絲蚴為晚8時至次晨4時，斑氏微絲蚴為夜晚10時至次晨2時。微絲蚴周期性的機理尚未完全清楚，有以下幾種解釋：①人在睡眠時，迷走神經處於興奮狀態，肺部微血管擴張，微絲蚴大量從肺進入周圍血液；②肺和周圍血液中氧分壓的變化可改變微絲蚴的周期性。夜間給患者吸入O2，提高血的氧分壓，則周圍血中微絲蚴數量減少；③與微絲蚴體內的自發螢光顆粒有關。凡微絲蚴體內含有螢光顆粒多的，其夜現周期性明顯，反之則不明顯。
微絲蚴在人體內可存活數月～2年以上。斑氏微絲蚴和馬來微絲蚴在形態上有顯著差別，兩者區別見表及圖。
表斑氏及馬來微絲蚴鑒別要點
斑氏和馬來絲蟲生活史分為二個階段：一個階段在蚊蟲(中間宿主)體內；另一階段在人(終宿主)體內。
(一)在蚊體內雌蚊叮咬微絲蚴陽性患者時，微絲蚴被吸入蚊胃內，經1～7小時脫鞘，穿過胃壁，經腹腔進入胸肌，約1～3周經二次脫皮，發育成傳染期幼蟲，離開胸肌，移行至蚊吻下唇，再叮咬人時，侵入人體。
(二)在人體內傳染期幼蟲侵入人體後，部分幼蟲在組織內移行和發育過程中死亡，部分幼蟲到達淋巴管或淋巴結，經8～12個月發育為成蟲，交配後，產生微絲蚴。
[流行病學]
斑氏絲蟲病分布極廣，但主要在亞洲。馬來絲蟲病僅流行於亞洲。在我國山東、河南、江蘇、上海、浙江、安徽、湖北、湖南、江西、福建、台灣、貴州、四川、廣東及廣西均有本病。除山東、廣東、台灣僅為斑氏絲蟲病流行，其它省(市、自治區)兩者兼有。解放後，由於開展普查普治工作，本病感染率顯著下降。
(一)傳染源帶微絲蚴的人是本病的主要傳染源。馬來絲蟲還可在貓、犬、猴等哺乳動物體內寄生，有可能成為動物傳染源。
(二)傳播途徑通過雌蚊叮咬傳播。斑氏絲蟲病主要傳播媒介是淡色庫蚊、致乏庫蚊，馬來絲蟲以中華按蚊為主要媒介。
(三)易感性人群普遍易感。男女發病率無明顯差異。20～25歲間的感染率與發病率最高，1歲以下者極少。病後免疫力低，常反複感染。
(四)流行季節5～10月為絲蟲病感染季節。在溫暖的南方，一年四季都可感染。
[發病原理及病理變化]
絲蟲病的發病和病變主要由成蟲及傳染期幼蟲引起。傳染期幼蟲經蚊叮咬侵入人體後，在淋巴係統內發育成為成蟲，幼蟲和成蟲代謝產物及雌蟲子宮排泄物，引起全身過敏反應與局部淋巴係統的組織反應。表現為急性期的絲蟲熱，淋巴結炎和淋巴管炎。由於淋巴係統炎症反複發作，則導致慢性期淋巴管阻塞症狀、淋巴管曲張、乳糜尿、象皮腫等
絲蟲病的發生與發展取決於絲蟲種類、寄生部位、幼蟲侵入數量及機體反應性。馬來絲蟲主要寄居於四肢淺部淋巴係統，故以四肢症狀多見；斑氏絲蟲寄居於腹腔、精索及下肢深部淋巴係統，則常出現泌尿係統症狀。
絲蟲病的病變在淋巴管和淋巴結，由成蟲的機械刺激或死後蟲體分解產物的化學刺激，引起一係列反應性病變。急性期表現為滲出性炎症，淋巴結充血、淋巴管壁水腫，嗜酸性粒細胞浸潤，纖維蛋白沉積。淋巴管和淋巴結內逐漸出現增生性肉芽腫反應，肉芽中心為變性的成蟲和嗜酸性粒細胞，周圍有纖維組織和上皮樣細胞圍繞，並有大量淋巴細胞和漿細胞聚集，形成類結核結節。慢性期突出表現為大量纖維組織增生，蟲體鈣化，淋巴結變硬，淋巴管纖維化，形成閉塞性淋巴管內膜炎。淋巴管的阻塞可致遠端淋巴管內壓增高，形成淋巴管曲張和破裂，淋巴液鬱滯，淋巴管內蛋白成分增加。阻塞位於皮下，淋巴液不斷刺激組織，使纖維組織大量增生，皮下組織增厚、變粗、皺褶，變硬形成象皮腫。阻塞位於深部淋巴係統，則出現陰囊象皮腫、淋巴腹水、乳糜腹瀉、乳糜尿等。由於局部血液循環障礙，易引起繼發感染使象皮腫加重及惡化，甚或形成潰瘍。