生命是一個複雜的過程，延緩衰老和健康地長壽是全人類的美好願望。有史以來，對延年益壽的研究就未停止過，學者們站在各自的立場著書立說，至少已提出300多種說法。
開路先鋒是公元前400多年西方醫學之父希波格拉底所提出的“溫熱學說”，認為人體的衰老是先天的熱量逐漸消耗的結果；我國中醫學的“腎虛學說”與該學說先後問世，流傳至今，影響深遠；19世紀以後進入百花盛開時期，由當代老年學創始人之一、俄國醫師梅契尼可夫打頭陣，創“大腸中毒學說”，采用酸奶抑製腸內腐化菌的生長，沿用至今；隨著科學技術的進步，衰老機理的研究已從整體水平、細胞水平，進入分子水平。近年來，我國學者——南京大學104歲的鄭集教授的“代謝失調學說”、傅文慶教授的“去衰老學說”、印大中教授的“羰基毒化衰老學說”先後問世，對推動衰老生物學的發展做出了新的貢獻。
最受歡迎的四個學說遺傳基因學說宇宙間任何生物都有其一定的最高壽限：哺乳動物小鼠為3年、大鼠為5年、狗為20年、牛為30年、象為200年；爬行動物的海龜為175年、鱷魚為300年；植物中葡萄為130年、鬆樹為1000年……不僅如此，任何生物都按照“出生、發育、成熟、衰老、死亡”5個階段走完自己生命的全過程。
遺傳基因學說認為，這一規律是生物的“內在”屬性，是在生物體內某個“生物鍾”控製下程序化了的過程。
20世紀50年代，遺傳學家沃森（Watson）等進一步證明，支配壽命的生物鍾是位於細胞核內染色體的脫氧核糖核酸（以下簡稱DNA）中的遺傳基因，占據DNA分子的一個小段，通過一定控製渠道去支配整個DNA結構，進而支配細胞分裂、生長、代謝及生命全過程。每種生物都有自己特定的遺傳基因，通過生殖細胞一代一代傳遞下去，在一切生物界呈現出各種不同的生命曲線和壽限。
1961年，海弗利克（Hayflick）又發現細胞的有限分裂現象，通過動物實驗證明，細胞在體外培養傳代次數與其所組成的機體的壽命長短有關，壽命長的動物其細胞分裂次數較多，壽命短的動物其細胞分裂次數按其壽命依次遞減。人胚成纖維細胞分裂50次左右，按其分裂周期（2.4年）推算，人類最高自然壽限約120歲。
與此同時，有學者又提出了端粒學說：端粒是分布於染色體末端的結構，可保護染色體，防止染色體末端的基因丟失。
人在生長發育中，細胞不斷分裂，端粒區由於分裂不完全而有縮短的現象，染色體DNA每分裂一次，端粒區就縮短一截，人體成纖維細胞每年縮短十幾個堿基。當染色體DNA短到一個極限時，細胞的繁殖就不能再繼續進行。有些學者認為，這個端粒區就是我們想尋找的“生物鍾”。
在該學說指導下，通過科學家幾十年的辛勤探索，陸續發現了幾十種與“衰老”和“長壽”有關的基因。基因工程正在迅速發展，預計不久的將來人類基因組完整圖譜及每一個基因的結構和功能將被闡明。21世紀是生命科學的世紀，有朝一日，基因工程通過基因的重新排列組合，例如：去掉衰老基因和致病基因，保留長壽基因，人類千百年來的夢想——突破最高自然壽限，活到150～200歲就有可能實現。
自由基學說該學說於1956年由英國學者哈曼（Harman）提出。自由基是一種未配對電子的原子、原子基團或分子，伴隨著代謝過程而不斷產生。人體內主要有氧自由基、羥自由基、過氧自由基和氮氧自由基等，具有極強的氧化反應能力；其中以羥自由基最活躍，它幾乎能與體內任何一種生命物質起反應，反應一般在億分之一秒內就能完成，進一步反應產生的氫過氧化物又繼續迅速地向其他生物分子發起攻擊，最具有危險性。自由基可使各種生物膜上磷脂所含的不飽和脂肪酸氧化分解成過氧化脂質，演變成脂褐素，導致膜損傷和細胞衰老、死亡；可與細胞中的蛋白質、核酸、DNA相互作用，造成染色體畸變，細胞突變，導致癌瘤；可使膠元蛋白交聯變性，引起骨質疏鬆、皮膚皺縮、機體老化。
.正常情況下，體內自身存在著自由基清除係統，通過低分子化合物（維生素A、C、E、β-胡蘿卜素）和酶類如超氧化物歧化酶（SOD）、穀胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX）、過氧化氫酶（CTA）的清除作用維持自由基的動態平衡。隨著增齡衰老，清除係統功能減退，自由基產生相應增加，加速了機體的衰退性變化。