COPD的發病機製與治療研究進展
綜合醫學
作者：宋飆
【摘要】目的 介紹COPD的發病機製和治療研究進展引起人們對此病的重視。方法 文獻法。結果 吸煙、氣道高反應、感染、職業性粉塵過敏是主要發病機製；超短波配合治療、藥物治療、長期吸氧、霧化吸入糖皮質激素治療法、機械通氣治療法是目前治療COPD的主要方法。結論 COPD治療是一個整體性的綜合方案，目前雖已取得一定成果，但仍有待進一步的臨床研究。
【關鍵詞】COPD；發病機製；治療方法
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種常見的慢性呼吸係統疾病，發病率和病死率較高，且病程長、痛苦大，易複發。COPD目前居全球死亡原因第四位，其患病率占40歲以上人群的8.2%，已成為一個公共衛生問題。但在我國仍未引起人們的足夠重視。本文旨在通過COPD發病機製和治療研究的綜述，引起人們對COPD的高度重視。
1 COPD的主要發病機製
1.1 吸煙 調查發現我國大多COPD由吸煙引起。長期吸煙會造成肺通氣功能損傷，吸煙者肺氣腫患病率較非吸煙者高4倍。因吸煙能引起肺泡巨噬細胞和中性粒細胞產生大量彈性蛋白酶，故能導致肺蛋白酶-抗蛋白酶失衡[1]，從而引起肺組織的破壞。
1.2 氣道高反應 實驗表明，氣道反應性越高，一秒用力呼氣容積（FEV1）下降越快[2]。20%-60%COPD患者存在氣道高反應，更易產生慢性咳嗽、咯痰、呼吸困難及持久喘息等症狀。
1.3 感染 病毒感染可導致上皮細胞抑製物合成減少、支氣管炎症和肺泡壁結締組織增生。氣道狹窄能加速COPD的形成。
1.4 職業性粉塵過敏 肺中粉塵的累積能使肺通氣功能下降，而矽肺會進一步降低肺功能。粉塵沉積在肺泡內，由巨噬細胞轉移至小葉中央區呼吸性細支氣管二級分支周圍，易患支氣管炎和其他疾病。
2 COPD的治療
2.1 超短波配合治療 據報道[3]超短波治療COPD後白介素-8、TNF腫瘤壞死因子-A和粒細胞集落刺激因子水平降低，能提高機體免疫係統和單核巨噬細胞係統的機能，加速組織修複，從而加速氣道和肺組織彈性的恢複，在消除炎症的同時提高肺的順應性，加速肺功能康複，進而使肺組織化學反應加速，毛細血管迅速擴張，改善肺通氣血流比值，使局部滲透性增強，血液和淋巴循環加快，吞噬作用增強，加速肺部炎症的吸收、消散，改善肺功能。因超短波產生的“內生熱”會導致肥大細胞的通透性增高，釋放組織胺，故過敏性體質患者務必慎用。
2.2 藥物治療
2.2.1 抗炎治療 Fujimoto 等[4]發現COPD患者痰中去甲腎上腺素（ NE ）、白介素-8等在急性發作期顯著高於穩定期，痰中NE的含量還與多形核白細胞計數顯著相關。糖皮質激素可改善該狀況，在急性期能作用於嗜酸性粒細胞對抗炎症滲出、水腫，在後期則作用於嗜中粒細胞，改善相關症狀，如毛細血管和纖細胞的增生，肉芽組織生成，粘連及瘢痕形成。
2.2.2 茶堿類藥物 茶堿類藥物常被用於治療COPD，但其治療窗狹窄，靜脈使用時有一定危險。其作用是抑製各種炎症，降低氣道張力，顯著改善患者的體征、症狀，提高治療有效性。
2.2.3 抗膽堿藥物 能作用於氣道平滑肌和腺體的膽堿能受體，使平滑肌鬆弛，黏液分泌減少，且起效快，作用持續時間長。COPD患者在急性發作期過後因其機體免疫功能的降低及外環境有害因素的影響導致反複發展並產生各種心肺並發症，故適當的身體鍛煉能提高機體免疫力，改善病情。