（八）放射性同位素腎圖
可了解兩腎分泌功能及腎盂、輸尿管引流情況。
（九）其他檢查
有腎功能檢查及尿培養等。如需手術，則應做心、肺、肝功能檢查。
五、良性前列腺增生的藥物治療
臨床上最常用的藥物為α——右側激素受體（AR）阻斷劑及5α——還原酶抑製劑。
1999年美國AUA 年會對BPH 藥物治療作如下總結：
①由於藥物治療的效果確切，普遍認為藥物治療應作為一線治療方法。②有一種或多種Caspase 蛋白酶，認為與導致凋亡的最後通路有關，將來可能會”製造凋亡“來改進BPH 的治療③非那雄胺與α1——AR 阻斷劑聯合應用可增加前列腺的細胞凋亡。④α——AR 阻滯劑改善BPH 症狀，非那雄胺則可抑製BPH 的進程。
Price（1999）在AUA 年會上作了α——受體生物學新概念的報告，認為位於脊髓的α1——ARs 可能影響下尿路的功能，采用α1——AR 阻斷劑治療BPH 至少部分是通過這些受體而發揮作用的。采用原位雜交技術了解α1——AR 亞型mRNA 在人類脊髓中的表達，發現α1D——AR mRNA 的表達最高。對有下尿路症狀的男性患者，各種α1——AR 阻斷劑如高特靈、桑塔、多沙唑嗪（Doxazosin）等，對解除BPH 的梗阻症狀，效果大致相同，能改善尿流率，卻不能改善下尿路刺激症狀；而α1A——AR/α1D——AR 阻斷劑如哈樂，既能解除BPH 的梗阻症狀，又能改善刺激症狀。哈樂與α1A——AR 及α1D——AR 的親和力大於α1B——AR，故對血壓的影響很輕微。現知BPH 引起的病理生理改變不僅局限在前列腺和膀胱，對其支配的神經亦有影響以往對脊髓中的α1A——AR 及α1D——AR 的功能知之甚少，進一步研究脊髓中的α1——AR 及其他神經元的變化將能對LUTS 提出更為有效的治療。
兒茶酚胺可在很多組織中作為有絲分裂原刺激細胞增生，包括前列腺基質細胞及心肌細胞，α1——AR 被激活後，細胞內的生化改變主要有三磷酸肌醇（IP3）及二酰基甘油（DAG）增高，使貯存於內質網中的Ca2+釋放，細胞漿內的Ca2+升高，激活肌凝蛋白輕鏈激酶，而使肌凝蛋白與肌動蛋白相互作用，使平滑肌收縮。阻斷α1——AR 則可使膀胱頸部及前列腺部平滑肌鬆弛，降低前列腺尿道張力。另一方麵，α1——AR 被激活後，可刺激細胞內有絲分裂激活蛋白酶（MAPK）、Raf 及JAK——STAT 使細胞增殖，故阻斷α1——AR 不論在組織培養及動物模型中均可誘發前列腺細胞凋亡。Kyprianou（1998）報告22例BPH 患者采用Doxazosin 治療後，誘導前列腺細胞凋亡，經3個月治療後，腺細胞凋亡指數增加了6%，平滑肌細胞則為15%，但α1——AR 阻斷劑引起的細胞凋亡，不能使前列腺縮小。
Kawabe（1998）等將α1——AR 分為4型，即α1A、α1B、α1D 與α1L，前三者與呱唑嗪的親和力高統稱為α1H。α1A 主要在前列腺，α1B 在血管壁，α1D 也在前列腺。根據α1——AR mRNA 的測定，在BPH 患者中，α1A 占85%，α1D 14%，α1B 所占甚微，故α1A 為前列腺中的主要α1——AR。