(第一節)銀屑病
一、疾病概述
銀屑病俗稱牛皮癬,是一種常見的具有特征性皮損的慢性易於複發的皮膚病。
二、病因病理
(1)病因:尚不完全明確,目前亦未能用實驗方法使動物或人發生本病。近年來大多認為遺傳、代謝障礙,感染、免疫功能障礙等可能為發病的重要因素,季節變化、潮濕、精神創傷或手術等也可能誘發本病。
(2)遺傳:國外報告有族史者一般認為30%左右,國內資料約為10%~17%,關於遺傳方式,有認為係常染色體顯性遺傳,伴有不完全外顯率,亦有認為係常染色體隱性遺傳或性聯遺傳者。銀屑病發病與種族似亦有關係,據報告,黑種人發病率低。
近年來發現組織相容性抗原(HLA)與銀屑病明顯相關。國外報道銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17抗原頻率明顯增高,但亦有報道銀屑病患者HLA-B3、HLA-CL7、HLA-W6增高者。我國銀屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常組明顯增高外,HLA-BW35明顯降低。目前均認為銀屑病受多基因控製,同時也受環境因素影響。
(3)感染:臨床上有些銀屑病的發病和上呼吸道感染及扁桃體炎等病有關。當應用抗生素或切除扁桃體後,銀屑病可好轉,特別是急性點滴型銀屑病患者。亦有報告在患者受到鏈球菌感染後,銀屑病可迅速惡化,抗鏈球菌“O”值亦增高,因而認為銀屑病發病與鏈環菌感染有關。有人主張本病是由病毒感染所引起的。曾觀察到對同時有病毒感染的患者進行抗病毒治療,銀屑病也可能因之緩解。有人證實在棘細胞核內有嗜酸性包涵體。
(4)代謝障礙:以往曾懷疑銀屑病的發生與代謝、蛋白質代謝、糖代謝、維生素缺乏、硫及無機鹽代謝等紊亂有關,但均未以肯定。近年來研究證明,銀屑病表皮中cAMP(環磷腺苷)的含量明顯低於正常人表皮的含量,而cGMP(環鳥腺苷)則較高。後者有促進細胞增生作用,這樣就使皮損的表皮細胞失去控製。
(5)免疫功能紊亂:越來越多的研究表明,免疫因素在銀屑病的發病機理中起著極為重要的作用。真皮血管內皮細胞的活化、單個核細胞的聚集,細胞因子和黏附因子的表達,以及被誘發的角朊細胞的過度增生是本病發病過程中的關鍵環節。因而有人相信,銀屑病在實質上是一種免疫細胞性疾患。
除上述諸種因素外,其他如精神創傷、外傷或手術、寒冷、潮濕、血液流變學改變,以及與月經、妊娠、分娩、飲食等的關係,亦有不少報道,目前認為這些因素可能是促發誘因。
三、臨床表現
銀屑病可發於各種年齡,男女發病無大差異,初發年齡懸殊頗大,最小者為3個月,最大者可達70~80歲,以15~45歲為最多,10歲以下較少見。
一般分為四型,即尋常型、膿皰型、關節病型與紅皮病型。
1.尋常性銀屑病
(1)臨床表現:臨床多見急性發病,擴延全身。原發疹為針帽頭至扁豆大小的炎性丘疹或斑丘疹,呈特有的淡紅色,境界明顯,表麵被覆多層銀白色鱗屑,周圍有輕度紅暈。剝除鱗屑可露出半透明薄膜(薄膜現象),剝除此膜則出現小的出血點,稱為Auspitz征,相當於刮破的真皮乳頭頂,此種薄膜現象與Auspitz征具有特征性。自覺有不同程度瘙癢。皮疹可不斷地擴大和增多,可表現各種形態,如點滴狀,錢幣狀、花瓣狀、地圖狀、少數可呈帶狀。亦可融合擴延甚廣以至全身者。少數可有滲出濕潤或形成蠣殼狀,稱為濕潤或蠣殼狀銀屑病。
銀屑病可發於全身各處,但好發於四肢伸側特別是肘、膝部位,對稱發生。其次亦常見於頭皮、腰骶部。少數亦可見腋窩,腹股溝等皺襞部。掌蹠、指(趾)甲及黏膜亦可被累。發於頭皮者,常在疾病早期出現,皮損處界限清楚,鱗屑厚積,發成束狀,但不脫發。皮損常沿發際呈帶狀。部分患者可由頭皮開始先發生鱗屑斑,逐漸擴延至四肢或全身。皺襞部銀屑病鱗屑較薄,境界分明,常因汗液浸漬及搔抓,表麵出現濕疹樣變。掌蹠部銀屑病少見,皮損為境界明顯的棕黃色角質增殖斑,周圍有紅暈,鱗屑較厚,剝除後可見有杯狀小凹窩。較易形成皸裂。