（4）冠狀動脈再通後再閉塞：溶栓治療冠狀動脈再通後的再閉塞，與血管本身的病變、血液流變學因素及血栓表麵活性有關，而血管殘存高度狹窄則是冠狀動脈再閉塞的主要因素。其預防措施包括以下幾個方麵：①徹底溶栓治療。②早期持續抗凝治療。③應用血管擴張劑。④給予進一步的介入治療，以解決管腔狹窄問題。
（5）低血壓：低血壓的嚴重程度和發生率，與心肌梗死發生部位和給藥劑量過大、速度過快有關。一旦發生低血壓，應立即補充液體，輸注多巴胺；對合並有竇性心動過緩者，應同時靜脈注射阿托品。
急性心肌梗死溶栓治療後宜合並應用哪些藥物
（1）肝素：肝素在體內外均能顯著延長凝血時間，對凝血過程的各個環節均有影響，包括：①抑製凝血酶原活化為凝血酶。②抑製凝血酶的作用。③防止血小板黏附、聚集和裂解。因此，可有效地防止血栓形成或栓塞，從而預防急性心肌梗死溶栓治療後再阻塞。但肝素與溶栓劑合用有增加出血的危險，應予以重視。
（2）阿司匹林：阿司匹林可抑製血小板聚集和釋放反應，有利於預防新的血栓形成，並可增強溶栓治療的效果。心肌梗死患者可用阿司匹林1毫克／千克體重，每日1次，長期服用。
（3）硝酸甘油：硝酸甘油具有擴張血管、降低心髒前負荷的作用，並能促進冠狀動脈側支循環的形成，是急性心肌梗死的常用藥物。溶栓治療後應靜脈滴注2～3日。
（4）鈣離子拮抗劑：鈣離子拮抗劑能有效地防止冠狀動脈痙攣，減少溶栓成功後的再閉塞發生率。臨床應用最多的是硝苯地平（心痛定），該藥擴張血管作用明顯，不影響心肌收縮，但可引起反射性心動過速。因此，臨床上主張該藥與β受體阻滯劑合用。近年來報道，鈣離子拮抗劑不能降低心肌梗死的病死率，因而限製了它的臨床應用。
（5）β受體阻滯劑：β受體阻滯劑主要用於溶栓後有胸痛發作，或溶栓後應用硝酸甘油或鈣離子拮抗劑引起的反射性心動過速者。
縮小心肌梗死麵積的措施有哪些
心肌梗死的麵積越大，並發症越多，預後越差。而改善預後，降低心肌梗死的病死率，減少並發症的根本措施，就是有效地挽救瀕死的心肌，盡可能地縮小心肌梗死麵積。要達到這一目的，就必須盡快使閉塞的血管再通，增加心肌供血、供氧及減少心肌耗氧量，其具體措施有：
（1）溶栓療法：該療法通過靜脈內或冠狀動脈內應用溶栓劑，使冠狀動脈內的血栓溶解，血管再通。實踐證明，血栓溶解越早，則對挽救瀕死心肌越有效。所以，對有溶栓適應證的患者應盡早進行溶栓治療。
（2）應用β受體阻滯劑：β受體阻滯劑可使心率減慢，心肌收縮力減弱，從而減輕心髒負擔，降低心肌耗氧量，使缺氧心肌的氧需要在低水平上恢複平衡。心率減慢了，同時也延長了心髒的舒張期時間，有利於心肌血液灌注和供血。心髒負荷降低，減輕了內膜下心肌的張力，使心肌血液重新分布，從而改善了心肌的供血。
（3）應用血管擴張劑：應用硝酸甘油靜脈滴注，能通過減輕心髒負荷，改善側支循環，改善心肌梗死患者的左心功能，增加心排出量，降低充盈壓，解除冠狀動脈痙攣，增加冠狀動脈血流量，從而縮小梗死麵積。
（4）解除血管痙攣：冠狀動脈痙攣引起的急性心肌梗死使用鈣離子拮抗劑治療，能有效地抑製血管痙攣，改善血液供應，還可防止血管再通後由痙攣因素引起的再閉塞問題。
血管緊張素轉換酶抑製劑治療急性心肌梗死的作用機製是什麼
急性心肌梗死後1～2日，交感神經和血管緊張素係統興奮性異常增高，從而導致血管收縮和鈉、水瀦留，使心髒負荷加重和心耗氧量增加，造成血流動力學狀態的惡化。而血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI），可起到降低血壓和糾正心功能不全的作用。ACEI還可抑製緩激肽的分解，強化緩激肽和擴血管性前列腺素的作用，並有間接的抗腎上腺素能作用，可引起動脈和靜脈擴張，兒茶酚胺濃度降低，減輕鈉、水瀦留，防止鉀、鎂丟失過多，降低病死率和心源性猝死的發生率。
應用血管緊張素轉換酶抑製劑治療急性心肌梗死的機製：
（1）使心外膜血管擴張，改善側支循環，增加缺血區血流量。
（2）降低動脈壓和左室充盈壓，降低血壓的同時不伴有心率增加。
（3）防止急性心肌梗死早期的梗死壁擴張和急性左心室擴張，有利於防止左心室重構。