（1）排斥反應。急性排斥時，移植腎內釋放較多的腎素及縮血管物質，引起廣泛的血管收縮，腎血流量下降，腎小管功能減退，水鈉瀦留，會導致高血壓；再加上急性排斥發生時，大劑量激素衝擊治療，可進一步加重高血壓，有報道，急性排斥患者出現高血壓者達62％。慢性排斥時，腎功能下降合並高血壓，類似慢性腎衰合並高血壓。DeKeijzer已建立起慢性排斥引起高血壓的動物模型。在應用CsA前，慢性排斥被認為是腎移植後伴發高血壓最常見的一個原因。另外，關於是慢性排斥引起高血壓，還是高血壓引起慢性排斥，目前尚無定論。但已知高血壓與慢性排斥是兩個互相加重的因素。
（2）移植腎動脈狹窄（TRAS）。在非移植者中，腎動脈狹窄程度達70％以上，一般才會認為是引起腎血管性高血壓的原因。而在腎移植患者中，一般認為移植腎動脈狹窄達50％，即可引起腎血管性高血壓。TRAS的發生率，文獻報道約占1％～25％。由於各移植中心對移植腎動脈狹窄的判斷標準不一致，以及腎移植患者並非都能作相應檢查，因而很難得到一個TRAS的準確發生率。但可以推測，實際發生率可能比上述報道還要高。值得注意的是TRAS在活體腎移植和兒童腎移植中並不少見。Mcougall已建立起TRAS引起高血壓的動物模型。其高血壓的機製類似非移植者的腎血管性高血壓，與移植腎分泌過多的腎素—血管緊張素有關。
發生TRAS的原因多與排斥、動脈粥樣硬化、外科吻合技術差，以及血管局部的損傷、扭曲、纖維化等有關。隨著外科縫合技術的提高，外科技術因素引起TRAS的情況會逐步減少。TRAS狹窄部位多發生於吻合口及吻合口遠側，而吻合口近側相對少見。不同的動脈吻合方式也會影響TRAS的發生。
如果供腎為單根腎動脈，與髂內動脈口徑一致，髂內動脈又很正常，這種情況下端端吻合應該是理想的。但如果髂內動脈有動脈粥樣硬化斑塊形成，則還是與髂外動脈端側吻合為好。在小兒可能還要與腹主動脈下段端側吻合。行端側吻合時，腎動脈要帶上腹主動脈片，將腹主動脈片與髂外動脈吻合，更能防止吻合口的狹窄。
（3）腎小球腎炎複發或新發。供腎已存在的腎小球腎炎如膜性腎病、IgA腎病、局灶性或節段性腎小球硬化、膜增殖性腎小球腎炎，在供腎移植到受體後仍可複發，這種情況與腎性高血壓的發病機製相同。移植前取供腎一小塊組織病理檢查，如存在上述病理改變，則棄之不用。
但供腎也可在移植前無任何病理改變，而在移植後新發上述各種腎小球腎炎。移植腎腎小球腎炎複發或新發引起腎移植後高血壓的情況雖然存在，但這種情況畢竟少見。當其他常見的原因排除之後，就需考慮這種情況。病理活檢是明確這種病因最好的辦法。
其他如移植腎輸尿管梗阻致移植腎功能減退，也會產生高血壓。
3．免疫抑製藥物
皮質類固醇及CsA均認為有升高血壓的作用。不幸的是，腎移植患者均需長期服用這些藥物，即使腎移植術後數年，停用這些免疫抑製藥物，也會冒移植腎喪失的危險。因而這種藥源性（或稱醫源性）高血壓，與慢性排斥一樣已成為引起腎移植後高血壓的主要原因。但在腎功能正常的情況下，無論是皮質類固醇，還是CsA都很難誘導出動物的高血壓模型。因此，目前對這兩種藥物產生高血壓的機製還很難取得更深入的認識。
（1）皮質類固醇。早在20世紀40年代後期，人們就發現糖皮質激素在治療炎症反應的臨床應用中有導致高血壓的作用。臨床應用後，Popovtzev等最早發現腎移植患者應用人工合成的糖皮質激素也會引起高血壓，並證明強的鬆的劑量與舒張壓高低成正比。臨床上，如隔日給予糖皮質激素代替每日給予，而總的劑量不變，則高血壓的發病率會明顯減少，從而進一步證實糖皮質激素與腎移植後高血壓的關係。Whitworth在人體內給予較小劑量的人工合成的糖皮質激素，無論是強的鬆還是甲基強的鬆龍，均顯著地升高血壓，且血壓升高與尿鈉增加相關。但Whitworth認為人工合成的糖皮質激素升高血壓的作用與它們的鹽皮質激素作用無關。Hricik等報道不同的患者停用強的鬆後，血壓的變化亦不相同，那些血壓正常者在停用強的鬆後，血壓幾乎無明顯變化；而大多數高血壓患者停用強的鬆後，血壓明顯下降；但服用較大劑量CsA的高血壓患者，停用後血壓下降輕微。皮質類固醇引起高血壓的機製可能是通過對醛固酮的作用，引起水鈉瀦留。另外，皮質類固醇還能增加血管對加壓物質的敏感性，從而升高血壓。關於糖皮質激素引起的腎移植後高血壓，目前仍有爭議。有人認為常規免疫維持劑量的糖皮質激素，如強的鬆10～20mg／d，對血壓的影響很小；而當低於10mg／d時，則對血壓無影響；而在抗排斥治療中大劑量激素衝擊治療，肯定會引起高血壓，但其影響僅是暫時的。