一位著名的糖尿病專家說：如果沒有並發症，糖尿病就不可怕。確實如此，造成糖尿病死亡和殘廢的主要原因是糖尿病的並發症。糖尿病並發症也是造成病人沉重的經濟負擔的主要原因。我國部分省市調查的數據表明，糖尿病的醫療費用中80%是花在了並發症治療上，有並發症的糖尿病病人的醫療花費是無並發症糖尿病病人的4倍。
沒有並發症，糖尿病就不可怕
一位著名的糖尿病專家說：如果沒有並發症，糖尿病就不可怕。確實如此，造成糖尿病死亡和殘廢的主要原因是糖尿病的並發症。糖尿病並發症也是造成病人沉重的經濟負擔的主要原因。我國部分省市調查的數據表明，糖尿病的醫療費用中80%是花在了並發症治療上，有並發症的糖尿病病人的醫療花費是無並發症糖尿病病人的4倍。
急性高血糖並發症
糖尿病酮症酸中毒，可以致命，但可以避免
按照發病時間，糖尿病並發症可以分為急性和慢性並發症。按照係統分類，糖尿病並發症可以分為眼底、腎髒、神經、足和心血管並發症。隨著診斷標準的修改和人們對糖尿病並發症認識的深化。急性並發症如酮症酸中毒、非酮症高滲性昏迷已經明顯減少，但這些並發症嚴重，搶救時機很重要，越早發現，治療效果越好。慢性並發症主要是血管並發症，經典的糖尿病微血管並發症是糖尿病眼底病、腎髒病和神經病。但目前對糖尿病病人威脅最大的血管並發症還是大血管並發症，即心腦和下肢血管並發症。
以下采取結合典型病例的方式來介紹並發症。
老李是有5年糖尿病史的2型糖尿病病人，平時控製飲食和適當運動，每天吃3片二甲雙胍（0.25克/片），自己沒有什麼不舒服，也很少去醫院複查。5天前，因著涼、發燒、咳嗽、口渴、多飲、多尿加重，體重下降3千克，老李認為就是簡單的受涼，沒有在意。不想吃飯就不吃，把藥也停了。當老李已經不能起床，人也有些迷糊時，才被家人送到醫院。在醫院急診時被發現尿酮體強陽性，血氣報告為酸中毒，拍片發現肺炎。老李的空腹血糖18.1毫摩爾/升。當時血壓80/50mmHg，心率為120次/分。經過補液、輸入胰島素、消炎等搶救，老李的病情迅速達到完全控製，轉危為安。醫生說，老李的病情十分嚴重，如果再耽誤幾日，很可能性命難保。
老李得的什麼病？是糖尿病酮症酸中毒。
什麼叫糖尿病酮症酸中毒？老李為什麼會出現酸中毒？
糖尿病酮症酸中毒是胰島素不足而引起的酮體生成過多造成。酮體是酸性的，大量堆積在身體內就引起酸中毒。胰島素分泌不足比較常見於1型糖尿病。這種糖尿病必須終身需要注射胰島素治療。當病人無緣無故地停用胰島素，那怕1～2次就可能發生酮症酸中毒。2型糖尿病一般不需要注射胰島素。但是，如果發生了嚴重感染、嚴重心髒病或腦中風、大手術或患者受到嚴重精神打擊時，嚴重的感染或應激等緊急情況時身體分泌大量的皮質激素。這種激素對抗胰島素的作用和促進人體組織分解代謝，此時，酮體生成過多而胰島素作用又不夠，如同雪上加霜，糖尿病病人就容易發生酮症酸中毒。它雖能致命，但隻要發現的早，也是可以避免的。老李就是嚴重的肺炎誘發的酮症酸中毒。
酮症酸中毒是一種發展迅速、病情可以十分凶險的糖尿病急性並發症。在胰島素應用於臨床之前，這種患者幾乎不能存活。就是在科學高度發達的今天，在某些地區，酮症酸中毒仍然是糖尿病病人的主要死亡原因之一。酮症酸中毒最初表現為全身沒勁，不願吃飯，惡心，嘔吐，甚至肚子痛，像胃腸炎。病人也可以發熱，口渴特別明顯，尿特別多，精神萎靡，甚至昏迷。由於病人不能喝水、吃飯，而多尿加重，加上酸中毒和感染引起呼吸加快和發熱，嚴重失水引起皮膚幹燥、眼窩深陷、嘴唇幹，嚴重酮症使患者呼氣中有酮味即爛蘋果味。
酮症酸中毒有什麼危險？
由於病人的血糖高，尿糖高，糖分從尿中排除必然帶出大量水分，因此患者尿量大增。酮體刺激胃腸道，患者嘔吐、不思飲食，可出現嚴重脫水、血容量不夠。酮體是酸性物質，可引起血管擴張，如此進一步加重血容量減少、血壓降低，嚴重者可發生休克，甚至測不出血壓。酸性的酮體大量存在就破壞了患者正常的生存內環境，可造成心髒功能衰竭、腎功能衰竭、腦細胞水腫等。所有這些嚴重威脅患者的生命。老李實際上已經處於休克的早期，正如醫生所說，差一點就走上不歸之路。
酮症酸中毒如何治療
一旦出現上述症狀，糖尿病病人應立即到醫院進行檢查及治療，防止病情繼續加重。酮體陽性的患者往往被直接送到急診室。如果您是患者的家人，您最好帶上患者過去的病曆，包括血糖、心電圖等檢查結果，並要告訴醫生您的患者有糖尿病。如果他神誌清楚，鼓勵他盡量多喝水。如果病人有尿，最好在就診前就用幹淨容器裝好尿，以備化驗尿酮體。酮症酸中毒是最常見的可以致命的糖尿病急性並發症，患者能否搶救成功取決於能否得到及時的診斷與治療。
酮症酸中毒是完全可以避免的。1型糖尿病人必須記住，千萬不要隨便停胰島素。對於有人用所謂偏方能使糖尿病“去根”，則完全不可以相信；當不想吃飯時，可能血糖已經很高，或者出現了感染等等問題，千萬不能不吃飯、不喝水，也不打胰島素。2型糖尿患者不隨便停止有效的治療，或者跟著廣告走，頻繁更換治療藥物。當出現嚴重感染、心髒病發作或經受嚴重精神打擊時，您可能“臨時”需要胰島素治療，千萬不要拒絕胰島素。平時注意多喝水。糖尿病症狀加重、出現不明原因消瘦、惡心、嘔吐等，要及時檢查血糖。如果分不清病人是低血糖還是高血糖、又無法檢查血糖和酮體時，可以先嚐試喝一點糖水，症狀不好轉即馬上去醫院。血糖超過15毫摩爾/升時，必須檢查尿酮體。尿酮體陽性時，先喝500～1000mL水（2大杯）。如尿酮體強陽性或持續陽性，必須去醫院檢查。當病人發生嚴重心髒病發作、嚴重感染時，每天應檢查尿酮體1～2次。不論什麼原因，在糖尿病病情加重或出現其他應激情況如發熱、嘔吐等，必須加強血糖、尿糖、尿量和尿酮體的監測，加強與醫務人員的聯係，尋找專業人員的指導和幫助。老年糖尿病病人出現酮症酸中毒時，臨床表現可以不突出，因此，老年患者一旦覺得特別不舒服，就要注意及時就診或尋找專業人員幫助。
酮症酸中毒的預防
預防糖尿病酮症酸中毒需要病人懂一些糖尿病的知識，需要醫生、護士簡單而有效的糖尿病教育，需要病人與醫生的配合，需要糖尿病人家屬的細心觀察。隻要掌握了糖尿病酮症酸中毒的有關知識，注意及時就診和調整治療，酮症酸中毒是完全可以避免的。
高滲性非酮症糖尿病昏迷或高滲透壓狀態
張女士，61歲，有糖尿病病史16年，並有視網膜病、腎病、心肌病、肺結核、慢性尿路感染、尿失禁。胰島素治療已4年。因發燒、肺炎在某區醫院就診，靜脈用抗生素4天，仍持續發熱轉入我院。入院時查體：體溫40.2℃，脈搏140次/分。血壓：80/40mmHg，昏迷。血白細胞25.2×10/L，中性白細胞0.90.胸片：肺部感染。血糖33.6mmol/L，血鈉147mmol/L，血鉀4.0mmol/L，尿素氮20.1mmol/L，肌酐176.8umol/L，血pH7.33.給於氧呱嗪青黴素8g/d，先鋒黴素IV4g/d。7小時內補入0.9%氯化鈉1500ml，氯化鉀3g，胰島素40U，血糖降至9.5～11.8摩毫爾/升。改用葡萄糖加胰島素溶液。患者出現心衰、便血、昏迷加深，於入院37小時死於循環衰竭。死亡診斷：高滲性非酮症糖尿病高血糖昏迷；肺部感染；心肌病，心衰；腎病，腎功能衰竭；眼底病；消化道出血。
嚴重的高血糖造成的高滲透壓性糖尿病昏迷（NKH）是造成張女士死亡的主要原因。NKH多發生於老年糖尿病病人，這些患者往往合並有多種並發症，尤其是心腎疾病。NKH搶救困難，死亡率高。
糖尿病非酮症高滲狀態的特點是患者有嚴重的高血糖、脫水、血滲透壓升高，但沒有酮症酸中毒，故稱之為非酮症，以往稱之為非酮症糖尿病高滲性昏迷。實際上，相當一部分患者是並有輕度的酮症和酸中毒、並不昏迷。由於近年來加強了對本症的認識，臨床上能夠及早地發現本症，發現隻有不到10%的高滲性患者並有昏迷。因而，上述定義並不嚴格。並有酮症的又可稱之為混合性高滲性昏迷。而臨床上無昏迷的又可稱之為非酮症糖尿病高滲性狀態（NKH）或高滲性非酮症未控製糖尿病（hyperosmolar nonketotic uncontrolled diabetes）。高滲性指的是人體內不同組織的液體中一些化學物質濃度明顯增加，當血糖升至很高（大於33.3mmol/L）時，就會形成高滲狀態，將組織和細胞內的水吸出來，造成組織細胞內脫水。糖尿病非酮症高滲狀態基本的診斷條件為：在糖尿病的基礎上（有的患者盡管並不知道自己患有糖尿病，但實際檢查發現有高血糖），血有效滲透壓高於320mmol/L，血糖通常高於33.3mmol/L（600mg/dl），動脈血pH大於或等於7.30.
非酮症高滲性狀態的預後差、死亡率很高，高達25～70%的患者死亡。造成死亡的常見原因是多方麵的，主要有感染，血管栓塞，腎功能衰竭、低血鉀和腦水腫等。
雖然非酮症高滲性狀態發生率要低於酮症酸中毒，但確實要高於以往所想象的。在大城市住院患者中，未控製好的嚴重高血糖的糖尿病病人中32%為單純非酮症高滲性狀態，另外18%為混合性高滲性和酮症酸中毒。因此，高滲性狀態存在於50%的嚴重失代償的糖尿病病人。
為什麼有高滲狀態，什麼叫高滲狀態？
正常情況下，體內保持著溶質和水在一個較狹窄的範圍內平衡。這是通過複雜的、一係列內環境恒定的機製來實現的。細胞內外的滲透壓是相等的，並不存在跨細胞膜的淨水流動。
體液中起著滲透作用的物質包括能自由通過細胞膜的物質，如尿素氮、乙醇和那些相對不易透過細胞膜的物質，如葡萄糖（在缺乏胰島素的情況下）、鈉、鉀離子和甘露醇等。
正常情況下，細胞內外的滲透壓保持平衡。如果自由通過的分子如尿素氮加入到細胞外液，這些分子可自由進出細胞，雖然血漿滲透壓有所上升，細胞內外的滲透壓梯度並無變化，也不存在水的進出細胞，因此，這種滲透壓增加不引起細胞內容量及神誌等改變。
有效滲透壓或血液張力是非常有用的指標。有效滲透壓決定了細胞內外液體的改變。如果不通透的分子如葡萄糖被加到細胞外液，這些分子不進入細胞內，有效滲透壓的增加使得細胞內液體流向細胞外。舉個通俗的例子，當我們向切碎的蔬菜撒上一把鹽或糖，這些鹽或糖就會將細胞內的水分吸出來，如再用手擠一下，水分擠掉了，蔬菜的體積變小了，處於脫水狀態。人的血液中葡萄糖多了，也會將組織細胞內的水分吸出來，造成這些組織細胞的脫水。
細胞外液中低張溶液的丟失引起高滲透壓，細胞內的液體會進入細胞外。細胞內外成比例的丟失液體，如丟失1升液體，那麼細胞內丟了667毫升，細胞外丟了333毫升。
有效滲透壓增加即高張力會引起神誌的改變。一個人可以有總滲透壓升高（如腎功能衰竭時的尿素氮升高）而有效滲透壓正常。此種情況下，增高的滲透壓對神經係統沒有影響。如有效滲透壓升高，中樞神經係統常受抑製。
對於控製很差的糖尿病病人，葡萄糖從兩個方麵影響了高張力。1）作為非通透性溶質；2）葡萄糖引起低張力性的利尿。細胞內溶液進到細胞外液以代償失水。這種代謝失代償可有嚴重的脂肪分解、酮體產生（酮症酸中毒）或嚴重高血糖和有效滲透壓升高，這類患者可有輕度的酮症。
在非酮症高滲性狀態患者，低張溶液丟失和血糖升高的結果使得細胞內外液體丟失不成比例，細胞內失水的程度重於細胞外。高血糖、高滲透壓引起細胞外液的保持有助於嚴重脫水時維持體內主要器官的有效灌注。如患者接受胰島素治療，細胞外液葡萄糖下降，這種保護作用喪失，水分依滲透壓梯度流向細胞內，細胞外液向血管間隙的溶液濃縮。如果此時患者已經得到充分的補液，這種水分流向改變無臨床意義。如注射了胰島素而未能給予充分的補液，患者就會發生血容量不足乃至休克。
促發高滲性狀態的因素
年齡
通常認為，非酮症高滲性狀態是一種老年2型糖尿病病人的疾病。但該症也可見於較年輕的患者或1型糖尿病病人。相當多的非酮症高滲性狀態病人是因其它疾病入院的。國外有數據表明，18%的患者在有良好的醫療技能的醫務人員照料下發生非酮症高滲性狀態。這也說明，許多醫務人員對此症的警惕性是不高的。
與年齡配對的一般糖尿病住院患者相比較，非酮症高滲性狀態組的女性病人、新診斷為糖尿病病人或有感染者明顯增加。其原因可能為女性壽命要長於男性、老年人中未發現的糖尿病病人更多些，而感染是非酮症高滲性狀態常見的誘因。
促發因素
最常見的促發因素是感染，最常見的感染為肺炎，其次是尿路感染為5%～16%。非感染的促發因素或加重的病變包括腦血管意外、心肌梗死、胰腺炎、伴有惡心、嘔吐的尿毒症、燒傷等。
許多醫源性因素可引起非酮症高滲性狀態。增加溶質負荷如靜脈內給予含糖溶液是最常見的促發因素，腹膜透析可引起非酮症高滲性狀態。抑製胰島素作用和分泌的藥物可升高血糖甚至引起非酮症高滲性狀態。這些藥物中有常用的心得安、苯妥因鈉、甲氰咪胍和糖皮質醇類激素。噻嗪類和襻利尿劑可引起有效動脈內血液濃縮、腎小球濾過率下降和增加胰島素拮抗激素分泌而引起非酮症高滲性狀態。
術後發生非酮症高滲性狀態並非少見，尤其是開胸手術後。盡管心外科手術中給患者輸入大量的含糖溶液，但這種手術是否容易引起NKH仍有爭議。
飲水量不足在非酮症高滲性狀態的發生和發展中起了重要的作用。非酮症高滲性狀態一般不會發生於足量飲水的患者。大多數非酮症高滲性狀態的發生都與限製攝入水有關。這種限製可能是由於患者限製在床上、行動不便，也可能是老年人口渴反應減弱。相反，口渴可使患者攝入大量的含糖飲料，從而進一步惡化了高血糖。
臨床表現
非酮症高滲性狀態起病緩慢，患者口渴、多尿逐漸加重，脫水進行性加劇，可持續3～7天，最長的進行性症狀加重可達3周，高達40%的患者可無糖尿病既往史。患者常有感染症狀、特別是呼吸道感染和尿道感染，許多患者可以無特殊病史。體格檢查方麵常見有心動過速和輕度發熱，血壓和呼吸通常正常。病人有惡心、嘔吐、腹部脹氣和疼痛。病人常有中樞神經係統紊亂，表現可從局限性症狀、體征到深昏迷。1/4的患者可以有局部的或全身的抽搐，高達6%的患者在非酮症高滲性狀態早期有不全性持續性癲癇。腦水腫主要發生於年輕的病人。
感染尤其是肺炎是常見的非酮症高滲性狀態的誘發因素，也是致死原因。血管的血栓性栓塞症仍常發生於非酮症高滲性狀態和酮症酸中毒，並與脫水、血黏度增加、凝血異常有關。在未能充分補液時，積極用胰島素治療可增加血管內血栓症的危險性，因為胰島素治療後水分由血液進入細胞內。
非酮症高滲性狀態治療的首要目標是補充液體。其次是去除誘發因素、恢複滲透壓至正常、糾正酸-堿失衡及初步糾正電解質異常。再次是整個電解質包括鎂、磷酸鹽丟失的完全恢複。
病人最需要掌握的知識是如何預防非酮症高滲性狀態。通過加強預防就可以避免和控製非酮症高滲性狀態的發生和降低其致殘率和死亡率。通過對有糖尿病危險因素者尤其是老年人進行篩查來盡早發現糖尿病。通過對糖尿病病人進行教育來避免糖尿病並發症包括非酮症高滲性狀態的發生和發展。
盡早識別出感染並給予積極處治，盡早發現糖尿病病人攝水量不足並予以糾正之都有利於防止非酮症高滲性狀態。應停用能升高患者血糖的藥物。對於必須用這類藥物者（如並有癌症患者及其它病變者必須用糖皮質激素）應加強血糖監測，及時處理增高血糖。必要時應該采用胰島素治療。
高滲性昏迷的預防
非酮症高滲性狀態最重要的預防是教育，應教會糖尿病病人在“患病時”應如何處理，特別是要保持足夠的飲水、了解高血糖的症狀和體征及其對策，保持與醫務人員的聯係，及時進行複診。隨著自我血糖監測技術的應用，患者能夠在發生嚴重的高血糖和滲透性利尿前，發現自己的高血糖，最好患者的家庭中也有成員具備糖尿病有關知識。
糖尿病微血管病變之窗——視網膜病變
糖尿病病人的視網膜發病與病程長短和控製效果有關。見糖尿病的眼部並發症，為失明的原因之一。
糖尿病如何影響你的眼睛
約有三分之一的糖尿病病人合並視網膜病變，也稱之為眼底病變。眼底病變可以分為背景性（非增殖性）眼底病變和增殖性眼底病變。背景性眼底病變指的是視網膜靜脈擴張、微動脈瘤、視網膜出血、硬性滲出、軟性滲出、黃斑病變（黃斑水腫、迷漫性黃斑病變）等。增殖性眼底病變為新生血管、視網膜前與玻璃體出血、纖維增殖和牽引性視網膜剝離。
國內將眼底病變分為6期，各期的眼底特點為：1期為微血管瘤；2期硬性滲出（主要是毛細血管通透性增強，脂肪漏出血管外）；3期為大量毛細血管閉塞、軟性滲出（眼底神經變性）；4期可見新生血管或並有玻璃體出血；5期有新生血管和纖維組織增殖；6期有新生血管和纖維增殖，並發視網膜剝離。糖尿病病人雙目失明的發生率要比非糖尿病者高25倍，且部分糖尿病病人一旦出現眼底病變，病情進展可以極快，如不及早治療，可導致失明。
糖尿病病人篩查眼底非常重要，這是因為：
1.眼底病是全身微血管病變的反映，可以用眼底鏡直觀地看到。一般認為，見到眼底微血管瘤意味著該患者至少有5年的糖尿病病程；
2.看眼底可以幫助鑒別診斷，如一位高血壓合並糖尿病病人，尿中出現蛋白，如果眼底是正常的，則提示該病人的蛋白尿很可能是高血壓所致；反之，眼底病明顯，則支持白蛋白尿是由於糖尿病所致。
3.糖尿病眼底病是完全可以治療的，如發現及時采取激光治療，就可以使病人免於失明。
哪些糖尿病病人最可能有糖尿病性視網膜病變？
1 糖尿病病期長的患者。
2 糖尿病性視網膜病變的發生與糖尿病發生時年齡及病期有關：確診年齡為0～19歲，7%的患者10年後將發生視網膜病變；確診年齡為20～39歲，10%的患者10年後將發生視網膜病變；確診年齡超過40歲，25%的患者10年後將發生視網膜病變。門診治療的糖尿病病人均應記錄確診時年齡及其出生日期。
有哪些患者存在糖尿病視網膜病變的危險性？
1 其他部位出現小血管病變的患者，尤其是腎髒病變。
2 高血壓患者。
3 血糖控製不好的患者。
4 妊娠患者。
5 口服避孕藥丸的患者。
6 吸煙的患者。
糖尿病病人應多長時間查一次眼底。
1 每個患者確診時均應檢查眼底。
2 如果患者主訴視覺症狀，諸如眼前有黑的“漂浮物”“蝌蚪”或“蜘蛛”，應檢查眼底。
3 1型糖尿病。通常在糖尿病發生數周內診斷時很難發現視網膜病變，診斷時患者年齡小於19歲者當時即應檢查眼底，如眼底正常，以後每5年查一次眼底，待10年後每年查一次。診斷時患者年齡為20歲或超過20歲者當時也應查眼底，如眼底正常，3年後每年查一次。
4 2型糖尿病。患者在診斷前數年可能已患糖尿病。因此，剛發現糖尿病時可能已有相當明顯的視網膜病變。這些患者當時即應檢查眼底，如眼底正常，3年後每年查一次。有其他並發症的患者更要經常地檢查眼底。已經有3期以上眼底病或黃斑病需要定期檢查眼底，如半年1次。
糖尿病眼底病的防治措施
控製好血糖並維持。
保持血壓正常。
糾正血脂代謝紊亂。
定期複查，發現問題，如有必要，及時轉給眼科醫生。
戒煙。
如有必要，適時行激光或玻璃體切割手術。
糖尿病腎病
糖尿病腎髒病變在臨床上主要是指糖尿病性腎小球硬化症，它是糖尿病主要的微血管並發症之一，是糖尿病重要的死亡原因。與其他糖尿病慢性並發症相同，其發病機製複雜，迄今尚未完全闡明。主要與以下因素有關：遺傳因素、糖尿病類型、糖尿病病程、高血糖、高血壓、血脂代謝紊亂、吸煙、腎髒血流動力學異常等有關。
糖尿病腎病的“五步曲”
糖尿病腎髒病變早期臨床症狀不明顯，後期表現為蛋白尿、浮腫、高血壓、腎功能減退和腎小球濾過率改變。根據糖尿病腎髒病變的不同階段，國際上目前主要是根據Mogensen分期將糖尿病腎髒病變分為五期。
第一期是增生高濾過期，主要表現為腎髒體積增大，腎血流量和腎小球濾過率增加，血壓、血肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白均正常。
第二期是無症狀期，此期開始出現腎小球基底膜增厚，係膜區擴張，腎髒體積增大與腎血流量增多、腎小球濾過率增加，血壓可輕度升高，出現運動性微量蛋白尿，但血肌酐和尿素氮仍然正常。
第三期是早期腎病即微量白蛋白尿期，此期腎小球濾過率恢複到大致正常，血壓開始升高，腎小球基底膜增厚和係膜基質增加更加明顯，表現為持續性微量白蛋白尿，運動激發試驗時明顯增多，尿白蛋白排泄率在20～200μg/min或30～300mg/24h，血肌酐和尿素氮仍然正常。
第四期臨床腎病即大量蛋白尿期，組織學改變為腎小球閉鎖，腎小球濾過率逐漸下降，血壓明顯升高，水腫和大量蛋白尿，尿白蛋白排泄率大於200μg/min或300mg/24h或尿蛋白總量超過0.5g/d。
第五期即腎功能不全，是糖尿病腎髒病變的終末階段，為期2～3年，常於患病20-25年後發生，首先表現為氮質血症，隨著腎髒病理和腎小球濾過率持續惡化最終進展為尿毒症期，此時多數腎小球閉鎖，血壓明顯升高，水腫，尿白蛋白排泄率下降，血肌酐和尿素氮明顯升高，貧血，高血鉀，代謝性酸中毒和腎性骨營養不良。
糖尿病腎髒病變的臨床表現
腎髒病變是糖尿病病人最常見的、嚴重的並發症之一，通常見於糖尿病病期較長的病人。20歲以前發生糖尿病者，腎病的發病率高於成年發病者，20歲以前被診斷為糖尿病，20年以後約有50%的病人發生腎病。1型糖尿病病人約有50%是死於腎功能衰竭（腎衰），2型糖尿病病人中6%～9%死於腎衰。盡管近些年來腎病、腎功能衰竭治療有了很大進步，但腎衰仍是糖尿病病人主要的死亡原因之一。糖尿病腎髒病變，可分為兩種情況。一種病變並非是糖尿病病人所特有的，但並發這些病變的發生率高於非糖尿病病人，且發病年齡和發生腎衰的年齡提前，病變控製較難。屬於這種病變的有：泌尿係感染、腎乳頭壞死、動脈硬化、膀胱收縮不良。另一種腎髒病變則為糖尿病病人所特有的改變，如糖尿病性腎小球硬化。
泌尿係感染
泌尿係包括雙側腎髒、輸尿管、膀胱和尿道，糖尿病病人容易發生泌尿係感染，如腎盂腎炎、膀胱炎、尿道炎等。壞死性乳頭炎是腎盂腎炎的嚴重並發症，這種病人中有一半有糖尿病。急性泌尿係感染的臨床表現有發熱、畏寒、腰酸、腰痛、尿頻、尿急、尿痛等，但有些病人僅感全身乏力或排尿時稍有灼熱感。因急性泌尿係感染誘發糖尿病酮症酸中毒或並有其他的疾病如上感、腸道感染、嚴重的高血糖時，泌尿係感染可無主觀不適或僅有尿頻或排尿不適，檢查病人尿常規，可發現尿中有多量的白細胞，有時可見有膿球和紅細胞，尿培養可培養出細菌。
糖尿病容易有泌尿係感染的因素有：
1 糖尿病病人對感染的抵抗力差。
2 糖尿病病人可並有植物神經病變，使膀胱、輸尿管排尿不暢，膀胱內有一定量的殘留尿，容易發生感染。
3 因為並有微血管病變，動脈硬化，腎髒局部缺血，也減弱了抵抗病菌的能力。
一是糖尿病並發泌尿係感染的治療不易徹底。控製好糖尿病是有效地治療泌尿係感染的前提。高血糖狀態下，人體抵抗力弱，泌尿係感染不易控製，尿糖的存在和排尿的不暢均有利於細菌的生長。
二是選用有效的抗菌素，如能根據糖尿細菌培養和藥物敏感試驗，選用抗炎藥則更好。
三是，抗炎藥的使用應足量，時間也應相對延長，務求治療徹底。有些慢性泌尿係感染需長期維持服抗炎藥。
四是，避免和去除易引起泌尿係感染的因素，尤其是最大可能地不要導尿。必須導尿者，要實施嚴格的消毒措施，並給予抗炎藥物預防。女性病人應注意外陰衛生，保持清潔。
腎動脈硬化
糖尿病病人容易發生動脈硬化。腎動脈硬化可降退腎髒功能。腎動脈壁上動脈斑塊脫落，可發生腎栓塞、腎壞死，也可引起腰酸，腰痛加劇和腎功能急劇減退。有腎病者，容易並發高血壓，更會促使腎小動脈的硬化。因此，對於糖尿病病人需要積極地控製高血壓，同時要糾正易引起動脈硬化的因素（如高血糖、高血脂、高血液黏稠度），預防和減緩動脈硬化的進程。
膀胱收縮不良
這常見於糖尿病病期較長的病人，這種病人往往同時有周圍神經病變，如雙下肢發麻、發涼、疼痛等。膀胱收縮不良的原因是糖尿病神經病變影響了控製膀胱運動的神經，使膀胱感覺減退，膀胱儲留的尿量增多，又由於收縮無力，膀胱不能將尿排盡，致使膀胱殘餘尿量增加，容易滋生細菌和感染。病情嚴重者可發生尿瀦留和尿失禁。個別病人因膀胱不能排尿而影響腎髒，導致腎髒積水和腎功能減退。
糖尿病腎病
通常所說的糖尿病腎病，指的是糖尿病引起的微血管病變一糖尿病性腎小球硬化，其主要的特征是腎小球（腎髒內的毛細血管叢，起著過濾血液，排出人體代謝廢物的作用）發生局部的（結節性硬化）或彌漫性硬化，病變的程度與病人的臨床表現一致。
引起腎小球硬化的主要原因是長期的高血糖狀態。高血糖使腎小球毛細血管基底膜糖蛋白和糖基化蛋白增多、基底膜增厚、通透性增加。其他的與腎小球硬化有關的因素有遺傳因素，生長激素和胰升血糖素分泌增加，自身免疫和血液的高凝狀態等。
糖尿病腎病的治療
控製血糖
治療上的突出點是嚴格地控製糖尿病，努力使病人全天的血糖達到正常或接近正常水平。許多臨床和動物實驗均已證實，控製高血糖後，病人和糖尿病大量的微量蛋白尿可減少，腎小球濾過率恢複正常。及時發現和處理糖尿病腎病早期階段的病人，可以使病人不發展或緩慢發展為臨床糖尿病腎病。對於已進入臨床期糖尿病腎病患者，以往認為這類病人病情已屬不可逆轉的觀點並不正確，我們及其他醫院都有觀察，一些有多量蛋白尿的病人，在用胰島素良好的控製高血糖後，病人的尿白蛋白可明顯下降，甚至降到正常。糖尿病腎病病人的降血糖，需特別注意低血糖反應。隨著腎病的進展，病人口服降糖藥及胰島素用量大多減少，少數病人在有較重的腎功能受損或尿毒症時，不用降糖藥或胰島素也可使血糖維持正常，如不注意觀察血糖和及時減少降糖藥物的劑量，可發生低血糖反應，這種低血糖反應往往程度嚴重，持續時間長，發作亦不典型，病人可無心慌、出汗和饑餓感直接地進入昏迷，容易被誤診為心腦血管病或漏診。
控製血壓
對於合並有高血壓者，尤其是血壓增高明顯者，腎病已經進人晚期者，控製血壓十分重要。有時血壓控製的重要性甚至超過了血糖控製，但晚期腎病者血壓控製有時相當困難，由於糖尿病及其並發症使其降壓藥的使用受到了限製，目前認為，在有明顯臨床糖尿病腎病病人，用心血管選擇性的β-受體阻滯劑，可減慢腎病的發展。近年來，越來越多的文獻證實了血管緊張素轉化酶抑製劑及其受體抑製劑具有抗高血壓，降尿蛋白的作用，能減緩糖尿病腎病的發展。最近有學者報告，在正常血壓的臨床糖尿病腎病病人，應用這類藥物後，尿蛋白下降。
限製蛋白質攝入
無論基礎病因是什麼，低蛋白飲食有助於減慢腎病的進展，這一點基本上得到了公認。高蛋白飲食增加了糖尿病病人和非糖尿病病人的腎小球濾過率，這對於糖尿病腎病是不利的，在糖尿病腎病的初級階段和臨床階段的早期，腎小球濾過率增加是糖尿病腎病的一個特點。
而在糖尿病腎病晚期，衰竭的腎髒不能清除出體內有毒的蛋白質代謝產物，因此，高蛋白飲食亦屬有害。目前主張，對於臨床期糖尿病腎病病人，不主張攝入過量的蛋白質。當血尿素氮超過400umol/L時，要限製蛋白攝入量至每天每千克體重0.5g，此時攝入的蛋白應是優質的動物蛋白，但攝入蛋白量不可太低，如每天每千克體重0.3克蛋白以下（70千克體重者，每日蛋白量不低於21克），可出現負氮平衡，即因攝入蛋白質不足，人體內蛋白質分解來維持基本生理需要。具體一個人每天究竟食多少蛋白為宜，這應根據病人的腎功能情況，尿蛋白的丟失量，營養狀況和有否特殊的需要來定。多數病人隻有蛋白尿，但血尿素氮，肌酐正常或稍高，進入正常飲食的蛋白攝入量即可。
浮腫明顯者，可用利尿藥，但需注意水鹽平衡。有心衰者，可加用利尿藥和強心藥、擴血管藥。貧血嚴重者可少量地輸入新鮮血液等。
透析、腎移植
對於進入晚期的腎病病人，選擇時機進行血液透析或腹膜透析。所謂透析，是通過半透膜和透析液將血液中有毒的代謝產物和過多的電解質排出來。近20年來，糖尿病尿毒症病人腎透析的存活率大大提高。國外一些病人腎透析的5年存活率已由10%增至45%，對於糖尿病尿毒症接受腎透析的標準也較以往為低，現有人認為當血肌酐在600umol/L時進行。如血肌酐在400～500umol/L，而病人有頑固性水腫或難以控製的高血壓、高血鉀時，也應接受腎透析。如病人一般狀況好，有條件亦可做腎移植治療。
糖尿病腎病的預防
糖尿病腎病的預防可分為三個階段。腎功能正常時，第一階段預防是避免發生不可逆的損傷。這一階段可持續10～20年，病人應知道發生腎病的可能性，了解血糖控製和發生腎病的關係。特別應注意避免糖尿病酮症酸中毒，應尋找和治療促發腎病的因素，尤其是高血壓和感染，避免使用對腎髒有毒性的藥物。
腎髒已有病變，治療的目的是保留和改善腎功能，使腎損害減輕至最小。此為第二階段，可持續3～5年以上，最有效的治療是防治高血壓和感染，避免用腎毒性藥物和用造影劑，避免發生酮症酸中毒、嚴重的低血糖和脫水。
當腎髒損害繼續進行，腎功能下降至晚期階段，及時做腎透析或移植治療是必要的，此階段持續1.5～2年，進展迅速。國外的數據表明，在糖尿病腎衰病人早期（血肌酐小於700umol/L時進行），腎移植是最成功的治療方式。但在國內限於條件，腎移植做的很少，長期的非臥床的腹膜透析，也是較好的治療方式。
為及時檢出和治療糖尿病腎病，應注意以下事項。
1 對新發病的糖尿病病人，應做尿常規分析。有條件者或並有視網膜病變、高血壓及其他與糖尿病有關的並發症、並存症時，應查24小時尿白蛋白定量，這是因為多數2型病人糖尿病的發病時間並不確切。
2 有蛋白尿（24小時尿白蛋白大於300mg或總蛋白大於500mg，或尿蛋白定性（+）以上）時，每年至少要測血尿素氮，肌酐1次。
3 有蛋白尿或有尿白細胞或有泌尿係感染的表現，做尿細菌培養，以便及時治療。
4 有高血壓者，應得到及時、有效的治療。
5 血肌酐大於3mg/dl，請糖尿病專家和腎髒病專家會診。
糖尿病神經病變表現——形形色色
糖尿病神經病變是最為常見的糖尿病並發症。如果進行較為細致的臨床檢查，大約有一半以上的糖尿病病人合並神經病變。
糖尿病神經病變的形式
神經病變的臨床表現是形形色色、有感覺異常的，痛者可以夜不能寐，因為疼痛而掉淚，作者曾經見過一位中年男性，每到夜深人靜，就因為雙下肢劇痛而抱著雙腿，坐在床上，不能入睡。但也有下肢，主要是足失去感覺的。我們有一位患者，散步時有個鐵釘刺入足後跟，他本人還無知覺。直到多日之後的晚上洗腳時才發現足後跟有個小鐵釘刺入到皮膚內。再有，一般而言，發生嚴重的心肌缺血時，患者會感覺到心前區疼痛或悶憋不適，因而患者會停步休息，心肌缺血也隨之緩解，而合並有心髒自主神經病變的患者，發生嚴重心肌缺血甚至心肌梗死時，仍然可以沒有疼痛的感覺。有的糖尿病合並心肌梗死的患者，臨床上突出的表現是夜間不能平臥，需要坐著，以此緩解心前區不適的感覺。到了某一天，檢查心電圖，突然發現，心電圖提示該患者曾經有過心肌梗死，這樣的事例決不個別。
許多人認為，疼痛是壞事，是痛苦之事。但對於糖尿病病人而言，不能感覺到疼痛反而是更嚴重的壞事。因為缺乏感覺，所以這些患者在洗腳時會被熱水燙傷，在行走時會被鐵釘或鞋內異物刺傷，在發生嚴重心肌缺血不應該再活動時患者則由於沒有痛覺而繼續從事運動，以至於嚴重的持續的缺血造成心肌梗死，甚至死亡。
正常人和沒有神經病變的糖尿病病人發生低血糖時，會有心慌、出汗、饑餓、頭暈、乏力等感覺，進食後這些不適很快消失。而有神經病變的患者，在發生低血糖時，可以沒有這些不適，以至於低血糖持續加重，患者突然昏迷。更有嚴重者發作一次持續的低血糖就有可能造成不可逆的腦損傷，造成所謂的“植物人”。一位著名的糖尿病專家稱，糖尿病病人如果發作一次嚴重的低血糖，其後果甚至可以抵消一輩子控製高血糖所得到的益處。
體位低血壓有神經病變並發症的患者，可以在突然起立時頭暈、視物旋轉、發黑，甚至於不能站立而跌到，這往往是由於體位性低血壓所致，這些患者躺著時血壓正常或還高一點，起立後則血壓突然下降以致發生嚴重的腦缺血。
胃輕癱神經病變還可以影響到胃腸道係統、泌尿生殖係統甚至影響到出汗。影響到胃腸道時，患者可以有嚴重的便秘或腹瀉，更有甚者，有的患者這幾天是便秘，5～6天才解一次大便，而且解大便時十分痛苦。過幾天是腹瀉，一天可以腹瀉20～30次，以致不能入睡。如此，也影響了血糖的穩定性。
男性陽痿累及泌尿生殖係統，男性患者可以出現陽痿和逆向射精（即把精子射到膀胱裏去了），有的患者還可以出現尿失禁或排尿困難。
定期檢查神經病變
神經病變的表現是各式各樣，有些表現影響到患者的血糖控製和日常生活，甚至可以促發心腦卒中。奉勸廣大的糖尿病病人，特別是接受胰島素治療的患者，務必高度重視糖尿病神經病變。一旦有這些表現，最好能告訴醫務人員，以便及時調整治療。另外，與其他慢性並發症一樣，病友應定期每年一次到醫院檢查神經病變。
靜寂的定時炸彈——糖尿病心髒自主神經病變
老湯今年72歲，是一名有著20多年糖尿病病史的患者，最近檢查心電圖被發現有心肌的輕度缺血。由於是“輕度”缺血，加之自我感覺良好，無明顯不適，老湯就沒有過多地關注自己的心血管問題，更不服用任何治療心髒病的藥物。不久前的一個周六，老湯將家裏破損的凳子、椅子做了修理，幹了大半天的活，看著完工的成果，盡管有些疲勞，但老湯心裏很高興。老伴為了慰勞老湯，專門多做了菜，老湯喝酒、吃菜，情緒很好。哪知半夜時分，已經深睡了的老湯突然大喊一聲，老伴頓時驚醒，發現老湯已經沒有了呼吸、心跳，離開了人間。當時根本來不及搶救。
老湯這種情況就是我們通常所說的心髒猝死。糖尿病病人，尤其是病程長、心血管危險因素多、糖尿病並發症多的患者特別容易發生這類猝死，也特別容易發生無痛性心肌梗死。
心髒的搏動是受著心髒自主神經的控製。迷走神經興奮可以減慢心率，交感神經興奮則引起心動過速。我們情緒激動時、運動時心跳會加速，這就是交感神經興奮的結果。但約有20%～40%的糖尿病病人並有自主神經病變，尤其是心血管自主神經病變。這種神經病變可引起糖尿病無痛性心肌梗死和猝死，這是糖尿病病人死亡率增加的一個重要原因。對於沒有糖尿病的冠心病患者，一旦出現心肌的嚴重缺血，患者會感到胸痛、憋氣等，出現臨床上所謂的心絞痛，這種心絞痛迫使患者停止活動，而緩解了心肌缺血。但糖尿病病人由於神經病變，造成了對這種心肌缺血引起的痛覺的缺失，因此當患者心肌缺血嚴重時，患者依然沒有感受，以致於最終導致心肌梗死甚至死亡。
如上述的老湯，長期的糖尿病病史，加上心肌的缺血，實際上心電圖上的輕度缺血未必就是“輕度”，可以是嚴重的缺血而在心電圖上沒有表現出來，也可以是心肌缺血表現為時輕時重，在心電圖上隻是表現為“輕度”。老湯當晚進餐較多，飽餐可以使血流湧向胃腸道，心肌的供血相對減少。喝酒可以使人深睡，深度睡眠時，血流緩慢，心肌供血也會減少。另外一個重要的問題是心髒自主神經病變可以引起心髒電活動的不穩定，這種心電活動的不穩定可以促發心室顫動，所謂心室顫動，就是心室肌肉不規則的無效收縮，這種收縮的頻率可以高達一分鍾數百次，但是，這種過度過快的收縮是無效的收縮，等同於心髒停搏。
通過不同運動量進行觀察，糖尿病病人心血管自主神經功能愈差，心髒功能下降及全身血管和心率反應異常愈顯著。心髒自主神經病變患者往往並有心髒血管和心肌病變，心功能下降，在低血糖、服用β-受體阻滯劑、補液、飽餐、吸煙和疲勞等因素誘發下，易發生心力衰竭。
對缺血性疼痛的感覺下降可影響心肌缺血或梗死的及時識別，甚至延誤治療。國外學者曾對糖尿病和非糖尿病病人行冠狀動脈造影，發現這些患者的左心室功能和冠狀動脈病變的嚴重度是相似的，均有運動時的缺血。總計有16人運動時無心絞痛，其中10人為糖尿病病人。將無痛性心肌缺血組（16例）與運動時有心絞痛組（36例）比較，發現無痛性心肌缺血組有明顯的自主神經損傷。自主神經功能損傷僅見於糖尿病合並無痛性心肌缺血的患者，而不發生於無糖尿病的無痛性心肌缺血患者。不能解釋的疲乏、迷糊、倦怠、浮腫、惡心和嘔吐、出汗、心律紊亂、咳嗽、咳血痰或呼吸困難均可提示糖尿病病人有無痛性心肌梗死的可能性，更嚴重者可以發生猝死。
糖尿病合並心肌梗死預後差，急性期死亡率高，心律失常、猝死、心力衰竭的發生率均明顯高於對照者，這些與自主神經病變均有關。糖尿病心髒自主神經病變患者發生心肌梗死時血糖控製更重要，也更因難，發病時血糖愈高。預後愈差，而低血糖又是心肌梗死的誘因或加重病情的因素，糖尿病自主神經病變患者易發生無症狀性低血糖，因而需要對這些患者加強血糖監測。
為了防止糖尿病病人心髒猝死或發生心肌梗死，關鍵是控製好血糖、血壓、血脂和盡量保持體重在正常範圍內。其次是盡早識別出有心髒自主神經病變的患者，現在有多種檢查可以幫助發現這些患者。另外一個重要的問題是對於有心血管危險因素的糖尿病病人，更要加強心血管監測。最近，我們對於病程長過10年的合並有血脂異常、吸煙、高血壓、肥胖、以往心電圖異常、腦血管病、下肢血管病等危險因素（至少兩項）的糖尿病病人檢查雙源64排CT心髒冠脈造影，結果發現這些患者中的大多數均有明顯的冠狀動脈狹窄，需要進行幹預治療，盡管他們幾乎都沒有明顯的心絞痛症狀。這就說明，對於無症狀但有心血管危險因素的糖尿病病人，必須高度重視心血管方麵的檢查，以便及時地發現和治療心血管異常。
雙重殺手——糖尿病與心血管病變
2型糖尿病致死致殘的主要原因是什麼？是糖尿病並發症。什麼是糖尿病病人的第一死因？是心血管並發症，70%以上的糖尿病病人是死於心血管並發症。
糖尿病特別是2型糖尿病常合並有大血管病變，如冠心病、腦血管病和高血壓。曾有文獻總結了2型糖尿病合並的病變：合並高血壓為65.3%，心絞痛或心衰為22.4%，其他的心髒病為34.2%，腦血管病15.7%。有作者分析了765例2型糖尿病的致死原因：結果發現死於心血管/腦血管原因的為57%，心肌梗死的為44%，猝死的為5%，中風的為8%，癌症的為20%，腎衰的為1%～2%，直接死於高血糖的為1%。盡管這些死亡原因中有重疊，但這些資料完全能夠說明，慢性並發症是2型糖尿病致殘和死亡的主要原因，25%的患者在初次診斷為糖尿病時已經有了糖尿病慢性並發症。2型糖尿病病人較普通人群，冠心病增加了4倍。心血管疾病是2型糖尿病最主要的致殘和死亡的原因。
解放軍306醫院糖尿病中心於1997年報告了該院糖尿病合並大血管疾病的資料，626例糖尿病病人中有高血壓49.6%，冠心病25%，腦血管病20%。
同樣在有心血管病變的患者中，合並糖尿病的不在少數。歐洲心髒調查研究對4961例冠心病患者進行了血糖狀況調查，其中1920例接受口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）檢測糖代謝狀況。結果發現高達2/3的冠心病患者合並高血糖，如果單純檢測空腹血糖，會漏診2/3的高血糖人群。2005年報告的中國心髒調查共入組符合冠心病診斷標準的住院患者3513例，高血糖人群的比例約為76.9%（糖尿病52.9%和糖尿病前期24.0%）。若不進行OGTT試驗，僅依靠檢測空腹血糖，將有87.4%的糖尿病前期個體和80.5%的糖尿病病人被漏診。這兩項大樣本的研究結果是何等的相似，充分說明了冠心病患者必須接受糖尿病篩查，以便及時地處理糖尿病。高血糖沒有得到控製，就很難將冠心病的死亡率和殘廢率降下來。
糖尿病合並冠心病有何特點？
糖尿病合並冠心病的特點：第一個特點是高，就是發病率高。比起其他病人來，糖尿病人的冠心病發病年齡提前、進展快、發病率高。非糖尿病病人中，男性冠心病的發病年齡要較女性提前10年，而在糖尿病病人中，這種性別差異減弱或消失。第二個特點是隱，是指冠心病發作不典型。相當多的糖尿病病人合並冠心病時並無心絞痛等症狀，甚至在發生心肌梗死時，患者仍無心血管係統的症狀，而表現為惡心、嘔吐、或憋氣、呼吸困難等。如此，容易引起誤診、漏診，帶來嚴重的後果。第三個特點是難，因症狀不典型而診斷難，因患者有高血糖、高血壓以及自主神經病變等其它方麵的問題而治療難。糖尿病人在心肌梗死時容易發生心力衰竭、容易發生酮症酸中毒。降血糖過快引起低血糖則可能誘發心肌梗死。糖尿病合並冠心病時用藥困難，如硝酸甘油類藥物、擴血管藥物會加重患者原已存在的體位性低血壓。心衰時用雙胍類降糖藥物容易引起乳酸酸中毒。
怎樣早期發現冠心病？
早期發現冠心病非常重要，注意以下幾點會有所幫助，1.沒有原因的心率持續快於90次/分，要注意患者很可能有心髒自主神經病變。2.臥位或坐位和蹲位突然站起時頭暈、視物發黑時，要注意患者很可能有立位性低血壓。3.當脖子酸痛、牙痛而又沒有齲齒，不明原因的疲勞、咽痛、“胃痛”時要注意除外冠心病。
4.當一貫“居高不下”的血壓突然降至正常，乏力、沒有食欲，憋氣、平臥不適時要注意除外心力衰竭。患者一旦有這些問題，應及時到醫院就診，明確診斷。
另一個需注意的問題是糖尿病病人無論有否心髒病，都應定期進行心電圖檢查，如每年檢查1次。應保留好自己的心電圖記錄，以便以後發病時或複查時作對照。自身的心電圖對比非常重要。心電圖正常並不等於心髒供血或心髒功能就是正常的，有時需要進一步檢查如運動後再複查心電圖等。如解放軍第306醫院新近安裝了雙源64排CT（也就是有兩個探頭的64排，就是128排高速CT）。該CT檢測冠狀動脈時可需要降低患者的心率。我們利用該設備，給予有兩個以上心血管危險因素（如合並高血壓、血脂異常、肥胖、蛋白尿或吸煙、有心腦血管病變家族史）的糖尿病病人進行冠狀動脈檢查，結果發現一半以上的患者中具有冠狀動脈多支狹窄且至少有一處狹窄超過50%。所以，有著強烈的心血管危險因素的糖尿病病人，很有必要進行心血管造影檢查。如此可以及早地發現和處理合並的冠脈病變，避免猝死。
雪上加霜——糖尿病合並高血壓
高血壓與糖尿病都是危害我國人民健康的常見病。據1991年全國抽樣調查，我國15歲以上人口中高血壓的患病率達到11%。近10多年來，高血壓的患病率增加了25%。1994年全國21萬人口的調查顯示糖尿病和糖耐量減退的患病率分別為2.51%和3.2%，局部地區糖尿病的發病率已達4.27%，糖尿病、高血壓已經成為危及國人健康的重大疾病。糖尿病合並高血壓所帶來的後果更為嚴重。有的學者將35%～75%的糖尿病心血管和腎髒並發症歸因於高血壓。
高血壓和糖尿病關係密切，這體現在以下幾方麵。
1 糖尿病病人高血壓的發生率高。根據我們的調查，約有一半的糖尿病病人合並高血壓，美國的糖尿病病人中高血壓的發生率更高，達到70%，反之亦然。高血壓的患者中糖尿病的發生率也遠遠高於血壓正常者。一般是先發現高血壓，再發現糖尿病。
2 隨著糖尿病並發症的出現，尤其是糖尿病腎病的發生和發展，糖尿病病人的血壓逐漸升高。2型糖尿病病人通常是並有高血壓。1型糖尿病病人則隨著糖尿病病期的延長和並發症的出現，血壓逐漸升高。
3 糖尿病病人的高血壓可有多種表現形式。1）僅有收縮壓升高，舒張壓正常或下降，表現為血壓脈壓差增加。2）收縮壓和舒張壓均增加。3）單純舒張壓增高，脈壓差變小。4）臥位時高血壓，立位血壓時血壓正常或降低，甚至因血壓過低而發生暈厥。這些患者合並了心髒自主神經病變。
4 一些降壓藥可以影響糖尿病的控製，以至加重高血糖，如失鉀利尿劑、β-阻滯劑等。但最近幾年的研究表明，一些利尿劑如吲噠帕胺（商品名：壽比山）可以安全地應用於糖尿病高血壓患者，美國一些專家提出將這類藥物作為糖尿病病人降壓的一線藥。但不主張用作用較強的利尿藥，如速尿。
糖尿病病人的高血壓既可以是高血壓合並於糖尿病，也可以是糖尿病並發症特別是糖尿病腎病的一種表現。高血壓又促使了糖尿病並發症的發生和發展。
解放軍306醫院糖尿病中心曾總結600例2型糖尿病病人中，高血壓的檢出率及分析了高血壓與糖尿病並發症的關係。結果表明，高血壓的糖尿病病人視網膜和腎髒並發症的發生率明顯地高於血壓正常者。而且，高血壓的糖尿病病人神經病、視網膜病變和腎髒病變更嚴重。重度高血壓的糖尿病病人中，這三種並發症的檢出率分別達到59%、60%和32%。黃斑是眼底中感受視覺的敏感部分，黃斑病變是糖尿病致盲的重要原因。我們的資料發現，糖尿病病人黃斑水腫的發生率隨著血壓的升高而增加。在血壓已經得到良好控製的高血壓患者，黃斑水腫並不常見。反之，眼底病變、神經病變越嚴重，收縮壓和舒張壓升高越明顯。高血壓的糖尿病病人心率增快、心率變異變小（說明支配心髒的神經受損），尿蛋白排泄量明顯增加（腎髒受損）。這些充分說明了高血壓促進和加重了視網膜、神經和腎髒等組織的損害。
糖尿病合並高血壓後，糖尿病並發症發展加快，治療上更困難，說糖尿病合並高血壓是“雪上加霜”，一點也不過分。
那麼，糖尿病合並高血壓治療上有什麼需注意的呢？
首先，糖尿病病人應加強血壓監測。有些患者到醫院量血壓時被告知有高血壓，在醫院外測血壓多次均正常。這就是所謂的“白大衣高血壓”。像這一類“高血壓”無需治療。
其次，要重視非藥物治療，如減肥、限製鈉的攝入、戒酒戒煙、適當運動、減輕精神壓力等提倡健康的生活方式。
如果在采取上述措施後，高血壓仍未得到有效控製，就要考慮藥物治療。對於糖尿病合並高血壓來說，降壓治療應及早開始，控製血壓的水平要較非糖尿病病人更嚴格。如非糖尿病病人血壓一般達到160/95mmHg水平以上才開始正規降壓藥治療。許多高血壓患者的血壓控製在140～160/90～95mmHg仍處於臨床觀察之中。對糖尿病病人則有所不同，血壓達到140/90mmHg就要考慮降壓。當然，降壓並不一定就是使用降壓藥。有些輕度高血壓患者經過較為嚴格的非藥物治療後，血壓即可降至正常。血壓控製在130/80mmHg以下為好。國外有的學者指出，如果將糖尿病病人的血壓由130/85mmHg降至120/80mmHg，這更有利於糖尿病腎病的防治。
降壓藥物的使用提倡階梯治療，即根據血壓水平和用藥效果選擇降壓藥。首先是基礎治療。其次是選用β阻滯劑或鈣通道阻滯劑，也可選用血管緊張素酶抑製劑如開博通。如這樣處理後仍不滿意。可進行聯合用藥。聯合用藥的方法有多種，如利尿藥加血管緊張素轉化酶抑製劑，後者可以防止前者引起的排鉀；利尿劑加心痛定，前者可以減輕後者引起的輕度踝部水腫；氨酰心安加心痛定，前者可減輕後者引起的心動過速。另外，這些降壓藥還有其他一些作用，可結合患者情況選用，如心痛定能抗心絞痛、抗心律失常等。聯合用藥後，血壓控製不滿意，可聯合采用三種以上的降壓藥等。
當然，不同的降壓藥有不同的用藥指征和禁忌症，故糖尿病合並高血壓患者應在醫生指導下用藥。
對於一些特殊患者，如臥位高血壓、立位低血壓者，降壓治療較為困難，這些患者的降壓治療更需要醫生指導。這些患者可在非藥物治療的基礎上，如穿彈力襪，適當增加飲食中鈉鹽含量，由臥位改變為立位動作應緩慢等。必要時，晚睡前臨時加服降壓藥。
我們特別要提醒已經用降壓藥的糖尿病合並高血壓患者，要經常監測血壓，使血壓盡可能正常。統計資料告訴我們，相當多的患者盡管在用降壓藥，但高血壓並未得到控製。糖尿病合並高血壓患者應牢記，血壓控製的重要性絕不亞於血糖控製，對於已經有糖尿病並發症如糖尿病腎病患者，血壓控製的重要性更甚於血糖控製。控製好高血壓，就是給你的生命以歲月。