正常吞噬細胞的補充能力是很重要的(Stewart, et al, 1985)，但在雞群受黃曲黴毒素感染時，這種補充能力被抑製。這個發現可以同步解釋Chang和Hamilton(1979)的觀察。
Pier and Heddleston (1970)年發現火雞黃曲黴毒素中毒時，用Pasteurella multocida 攻毒無法產生正常的抗體滴度，Thaxto等（1974）發現黃曲黴毒素中毒的雞群注射綿羊紅血球後抗體的產生受到抑製。
這項研究和其它相似的研究都證實黃曲黴毒素會造成雞群的免疫抑製。雖然這種重要反應的確切作用機製尚未被證實，但顯然和上述黃曲黴毒素造成的蛋白質合成抑製有關。 Giambrone, et al, 1978年發現黃曲黴毒素中毒的雞的脾髒、法氏囊和胸腺發生散發區域性的壞死，但總結出這種壞死區還不能完全解釋黃曲黴毒素的免疫抑製作用。
這組研究人員同時觀察到 IgM, IgG IgA的減少，基於免疫球蛋白降低而無伴隨組織的破壞，他們總結，黃曲黴毒素較可能是降低細胞的功能，而非破壞免疫細胞。Giambrone等1978年證實，發生黃曲黴毒素中毒的雞群對法氏囊病毒的易感性，比未發生黃曲黴毒素中毒的雞群敏感，而且產生的病變也較嚴重，在類似的研究中，研究人員並未發現對雞新城疫、傳染性支氣管炎的免疫應答下降。
單端孢子菌毒素：
單端孢子菌毒素 (Trichothccene mycotoxins)與單端孢子菌群的黴菌毒素具有相類似的化學結構和生物活力，包括大約80種不同的黴菌毒素，均由飼料裏的鐮刀菌屬黴菌產生。
單端孢子菌素具有一種特性，就是對組織的刺激性很強。口部的病變、皮膚炎和腸道受損常和食入這類毒素有關。這種組織的損傷會造成家禽感染原本不易感染的疾病 ( Wyatt, etal,1972)。
單端孢子菌素和黃曲黴毒素一樣會抑製機體蛋白質的合成。
普遍認為，單端孢子菌素會阻斷蛋白質合成時的轉譯( Translation)功能，而黃曲黴毒素的代謝產物會和DNA結合，抑製RNA聚合酶 (RNA Polymerase)，從而導致不正常的轉錄作用(Transcription)和不完全的蛋白質合成。無論蛋白質合成抑製的作用原理為何，從單端孢子菌素會幹擾抗體的生成和改變膜的完整及功能可以認為，膜的完整性和蛋白質合成的損傷與循環係統中的淋巴細胞數目減少，以及各種淋巴組織的壞死有關 (Wyatt, et al., 1982)，因此，極可能在單端孢子菌素中毒時，細胞免疫和體液免疫都會受到損害。
摘要：
因攝食黃曲黴毒素和單端孢子菌素所引起的黴菌毒素中毒，要點如下：
1感染雞對各種傳染原（包括細菌和病毒）的易感性增加。
2?借由改變各種抗病機製來破壞對疾病的抵抗力。
3?幹擾正常的T-細胞和B-細胞的免疫力，包括對正常抗體生產的抑製（免疫抑製）。因此，養雞業若要成功地解決黴菌毒素問題，應從感染動物的健康管理做起。
謹慎的管理始於對問題的正確診斷。因為黴菌毒素中毒的雞隻可能在表麵上並不出現任何黴菌毒素中毒的症狀，但可能會呈現一些傳染病的特征，因此，對所有可能引發問題的所有因子，都必需仔細的作出正確的診斷，否則很難采取正確的措施來解決問題。
此外，還有多種情況會造成在現場診斷黴菌毒素中毒的混亂。比如，疫苗接種或自然感染傳染病因子後，本應產生免疫力，但因為免疫反應過程中所需的細胞或組織被飼料中的黴菌毒素破壞，有可能無法產生預期的產生免疫力。又如，嚴重的黴菌毒素中毒引起蛋白質合成受抑製，從而使抗體效價不如預期的高。通常情況下，免疫接種失敗常被認為是因疫苗質量不佳，接種失誤，或是受到其它複雜的因素影響，而雞群因黴菌毒素中毒造成免疫失敗，卻常被人們忽視。
然而，這種情況事實上發生的機率要比被認知的還要頻繁，以現場實際操作而言，除非黴菌毒素的汙染源被確認，而且采取謹慎而有效的行動去除這些汙染源，否則黴菌毒素造成的免疫抑製和對傳染病的易感性的提升，是無法被控製的。