第四單元 毒物與職業中毒
考試要點
一、概述
①毒物與職業中毒的概念；
②毒物存在的形態；
③接觸生產性毒物的機會；
④生產性毒物進入人體的途徑；⑤毒物在體內的代謝過程；
⑥影響毒物對機體作用的因素；⑦職業中毒的診斷；
⑧職業中毒的急救及治療原則；⑨職業中毒的預防原則。
二、金屬
①鉛；
②汞；。
三、刺激性氣體
①種類；
②刺激性氣體的毒理及毒作用表現；③化學性肺水腫的臨床分期；
④化學性肺水腫的防治；
⑤氯；
⑥氮氧化物。
四、窒息性氣體
①概念與分類；
②窒息性氣體中毒的特點；
③一氧化碳；
④氰化氧（ncN）；
⑤硫化氫（H2S）；
五、有機溶劑
①概述；
②苯。
六、苯的氨基和硝基化合物
①毒作用特點；
②三硝基甲苯；
③苯胺。
七、高分子化合物生產中的毒物
①概述；
②高分子化合物生產中的常見毒物的毒作用表現。
八、農藥
①有機磷農藥；
②擬除蟲菊酯類農藥。
重點、難點、疑點解析
一、概述
1．毒物與職業中毒的概念
毒物是指在一定條件下，給予較小劑量時可造成生物體功能性或器質性損害的化學物質中毒是指生物體因毒物作用麗受到損害時出現的疾病狀態。勞動者在從事生產勞動的過程中，由於接觸毒物而發生的中毒稱為職業中毒。
2.毒物存在的形態
①毒物在生產過程中存在的形式。主要的存在形式有：原料、中間體、輔助材料、成品、副產品或廢棄物、夾雜物。
⑦毒物在生產環境中存在的形態。生產性毒物可以固體、液體、氣體或氣溶膠的形態存在。粉塵、煙及霧統稱為氣溶膠。能較長時間懸浮在空氣中的圓體微粒稱為粉塵，煙為懸浮在空氣中直徑小於0．1的固體微粒，霧為懸浮於空氣中的液體微粒。
3．接觸生產性毒物的機會
可能接觸到毒物的操作或生產環境主要有：原材料的開采與提煉；材料的搬運與貯藏；材料的加工及準備；加料與出料；成品的處理與包裝；輔助操作；生產中使用。
4．生產性毒物進入人體的途徑
生產條件下毒物主要經呼吸道、皮膚進入人體。經消化道進入人體實際意義較小。
5．毒物在體內的代謝過程
毒物在體內的生物轉化可概括為氧化、還原、水解和結合（或合成）四類反應。生物轉化將親脂物質最終變為更具極性和水溶性的物質，使之更快地經尿或膽汁排出體外；同時，也使其透過生物膜進入細胞的能力以及組織成分的親和力減弱，從而消除或降低其生物效應。但是，也有不少毒物在生物轉化過程中反而毒性增強，或者由原來無毒成為有毒。許多致癌物如芳香胺、苯[並]芘等，均是經代謝轉化而被活化。
毒物的蓄積作用是引起慢性中毒的物質基礎。有些毒物停止接觸後，因其代謝迅速，在體內很快就檢測不出；但反複接觸，仍可引起慢性中毒。
6．影響毒物對機體作用的因素
①毒物本身的化學結構和理化特性；②劑量、濃度與作用時間；③毒物的聯合作用，如酒精可增強苯胺、硝基苯的毒作用；④生產環境與勞動強度；⑤個體感受性。
7．職業中毒的診斷
（1）職業中毒的臨床類型
職業中毒可分為急性、亞急性和慢性三種類型。毒物一次或短時間內大量進人人體後可引起急性中毒。
少量毒物長期進入人體所引起的中毒稱為慢性中毒。
介於兩者之間，在較短期間內有較大劑量毒物反複進入人體而引起的中毒，稱為亞急性中毒。
由於毒作用特點不同，有些毒物在生產條件下一般隻引起慢性職業中毒，而另一些毒物常可引起急性中毒。
（2）職業中毒的診斷
①詳盡可靠的職業史；②勞動衛生條件調查；③臨床症狀與體征；④實驗室檢查。
8．職業中毒的急救及治療原則
職業中毒的治療可分為病因治療、對症治療及支持治療三類。病因治療的目的是阻止毒物繼續進入體內，促使毒物排泄以及拮抗或懈除其毒作用。對急性職業中毒應進行：現場急救、防止毒物繼續吸入、加速排出或中和已經進人體內的毒物、消除進入體內毒物的作用。
9．職業中毒的預防原則
根除毒物；控製毒物逸散，降低毒物濃度；搞好個體防護與個人衛生；提高機體抵抗力。
二、金屬
1．鉛
①鉛的理化特征。鉛的熔點為327℃，加熱至400~500℃有大量鉛蒸氣逸出，在空氣中可迅速氧化為氧化亞鉛並凝集成鉛煙。
②鉛的中毒機理。鉛進入人體後主要以磷酸鉛沉積於骨、毛發、牙齒等部位。鉛能抑製血紅素合成過程中一係列酶，如每氨基7一酮戊酸脫水酶、血紅素合成酶、8一氨基7一酮戊酸合成酶。使血中6一氨基7一酮戊酸增加、鋅原卟啉增加、血紅細胞中遊離原卟啉增加，尿糞卟啉增加。
③慢性鉛中毒的臨床表現。主要表現為神衰綜合征、外周神經炎等神經係統症狀；腹絞痛等消化係統症狀以及低血色索性正常細胞型貧血、卟啉代謝障礙、點彩紅細胞、網織紅細胞增多等造血係統症狀。
④診斷。密切結合接觸史和生產現場的情況按我國現行的分級標準診斷，主要依據：接觸史、尿鉛≥O．OSm#L、神經係統、消化係統和造血係統表現，如周圍神經炎、腹絞痛、貧血等。
⑤治療：驅鉛治療常用金屬絡合劑依地酸二鈉鈣、二巰基丁二酸鈉、二巰基丁二酸。
2．汞
汞主要以蒸氣形式經呼吸道進入人體，汞在體內的分布以腎中為最高，毒作用機理為抑製多種巰基酶的活性。
急性汞中毒有明顯口腔炎、流涎、情緒易激動、手指震顫、汞中毒性皮炎、發熱、肝腎損害等。慢性汞中毒有神經衰弱綜合征、易興奮症、汞毒性震顫、口腔炎等表現。
急性汞中毒的診斷通過尿汞增高與臨床表現可以診斷；慢性中毒診斷主要依靠接觸史、症狀和體征以及尿汞與驅汞試驗等。對汞中毒患者應脫離汞接觸，進行驅汞治療和對症處理。誤服汞鹽的患者不應洗胃，須盡速灌服雞蛋清、牛奶或豆漿，以使汞與蛋白質結合，保護胃壁。也可用活性炭吸附汞。
驅汞治療的首選藥物為二巰基丙磺酸鈉和二巰基丁二酸鈉。均係巰基絡合劑，可保護人體巰基酶不受汞毒害與解救被汞作用而失活不久的酶。藥物中巰基與汞結合可由腎髒排出。
三、刺激性氣體
1．種類
刺激性氣體對機體作用的共同特點是對眼和呼吸道黏膜有刺激作用，常見的刺激性氣體有氯、氨、氮氧化物、光氣、氟化氫、二氧化硫和三氧化硫。刺激性氣體常以局部損害為主，決定病變部位和程度的因素是毒物的溶解度和濃度。溶解度與毒物作用部位有關，濃度與病變程度有關。
2．刺激性氣體的毒理及毒作用表現
（1）毒理
刺激性氣體常以局部損害為主，僅在刺激作用過強時引起全身反應。決定刺激性氣體病變部位和程度的因素是毒物的溶勰度和濃度。前者與毒物的作用部位有關，後者則與病變程度有關。高溶解度的氨、鹽酸，接觸到濕潤的球結膜及上呼吸道黏膜時，立即附著在局部，發生刺激作用；中等溶解度的氯、二氧化硫，在低濃度時隻侵犯眼和上呼吸道，而高濃度時則侵犯全呼吸道；低溶解度的二氧化氮、光氣，對上呼吸道刺激小，易進入呼吸道深部，並逐漸與水分作用而對肺產生刺激和腐蝕，常引起肺水腫。
（2）毒作用表現
臨床上有三類表現：急性刺激；慢性結膜炎、鼻炎、支氣管炎、牙齒酸蝕症等慢性影響；化學性肺水腫。
3．化學性肺水腫的臨床分期
光氣、二氧化氮、氨、氯、臭氧、氧化鎘、羰基鎳、溴甲烷、氯化苯、硫酸二甲酯、甲醛、丙烯醛等易引起肺水腫。肺水腫的全過程可分為四期：刺激期，有嗆咳、胸悶等刺激症狀；潛伏期，自覺症狀可暫時減輕或消失，一般2。8小時；肺水腫期，潛伏期過後，症狀突然加重；恢複期，經積極治療，3.4天症狀減輕，7～11天可基本恢複。
4．化學性肺水腫的防治
防止毒物繼續吸人；減少肺毛細血管滲出；用正壓給氧和抗泡沫劑改善和維持通氣功能；對症處理。