近年，國內外已有多種血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑問世。理論上講，該類藥與ACEI比較可能有如下優點：①其療效不受ACEI基因多態性影響；②它也能抑製非ACEI催化產生的AngⅡ的各種效應；③它無ACEI可能誘發的嚴重咳嗽副作用（ACEI通過抑製激肽酶可使體內緩激肽及前列腺素增多，故而刺激呼吸道咳嗽）。但是，目前尚無利用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療腎實質性高血壓，進而延緩腎功能損害進展的大樣本資料發表，故確切療效尚待驗證。
（2）鈣通道阻滯劑（CCB）。CCB治療係統高血壓包括腎實質性高血壓的療效早已肯定，但是該類藥中雙氫吡啶類CCB在治療腎實質性高血壓時，對腎髒的作用卻多年來存在嚴重爭論。雙氫吡啶類CCB同ACEI類似，除能降低係統高血壓外，對腎小球血液動力學也有直接作用，但是它對後者的作用卻正好與ACEI相反，是擴張入球小動脈強於擴張出球小動脈。因此有學者認為，雙氫吡啶類CCB雖能降低係統高血壓，但它同時擴張入球小動脈，故而腎小球內“三高”不但不能降低，反而可能增加，對保護腎髒不利。這一觀點主要來自於某些動物試驗，但是另一些動物試驗對其並不支持，因此一直存在爭論。
近年一些臨床研究結果，似乎已能對此爭論做一初步澄清，即用雙氫吡啶類CCB治療腎實質性（主要是腎小球疾病）高血壓時，對腎髒有無保護作用關鍵要看能否將係統高血壓控製到目標值。試驗證明，隻要把係統高血壓降達目標值，雙氫吡啶類CCB肯定對腎髒具有保護作用，因為，此時該藥降低血壓的效益已能克服其擴張入球小動脈的弊端，而使腎小球內“三高”改善。所以，用雙氫吡啶類CCB時，嚴格控製高血壓達目標值極為重要。至於用藥後係統高血壓無法降達目標值時，續服雙氫吡啶類CCB會不會加重腎小球內“三高”致腎髒不利，似乎仍無臨床試驗澄清。有文獻報道，雙氫吡啶類CCB，至少硝苯地平（nifedipine），對腎髒血流動力學的效應能獨立於其降係統高血壓效應起效，故而澄清上述問題今後仍十分必要。
此外，雙氫吡啶類CCB是否也有非血流動力學的腎髒保護作用，近年同樣引起了注意。已有報道，該藥能減少係膜組織對大分子物質的捕獲，能減弱多種生長及炎症介質的有絲分裂反應，能延遲腎髒生長等，但它們的臨床意義尚待深入研究。
（3）其他降血壓藥物。已證實現代常用的其他降壓藥，如利尿藥、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑、血管擴張藥及中樞降壓藥等，都具有血壓依賴性腎髒保護效應，使用這些藥物治療腎實質性高血壓時，隻要把係統高血壓降達目標值，均能延緩腎功能損害進展。至今尚未發現這些藥物具有非血壓依賴性腎髒保護效應。
（三）限製食鹽對保護腎功能有何意義
增加食鹽攝入量將導致血容量擴張，加重係統高血壓，從而間接增高腎小球濾過率；增加食鹽攝入量還能使腎內血管活性激素失衡，改變腎內血流，直接致使腎小球濾過率增高。腎小球濾過率增高本身，以及隨之發生的尿蛋白排泄增多，均將加速腎實質性（尤其腎小球疾病）高血壓患者腎功能損害。
臨床試驗已證實，用降壓藥治療腎實質性高血壓時，限鹽既能增加降壓藥的降血壓效果，又能增加它們的減少尿蛋白療效，而這兩方麵作用均能間接減輕腎小球的高濾過保護腎髒。值得注意的是，限鹽所起的減少尿蛋白效果常能部分地獨立於其降壓效果而起效。譬如，有作者報道用ACEI治療腎實質性高血壓時，限鹽後血壓僅下降3％，而尿蛋白卻減少52％±14％。這一現象提示，限鹽引起的尿蛋白排泄減少很可能還部分來自於它的直接降低腎小球高濾過率效應，這效應同樣保護腎髒。
限鹽除能通過上述直接、間接機製降低腎小球高濾過保護腎髒外，動物試驗發現，它還能抑製殘餘腎髒代償性生長而延緩腎損害進展。可是，在腎實質性高血壓患者中，限鹽是否有此同樣作用還待驗證。
什麼是腎血管性高積極因素壓（繼發）
一、定義及發病機製
（一）定義